اختلال افسردگی اساسی معمولاً با مجموعه‌ای از علائم شناخته می‌شود، از جمله خلق پایین، کاهش انرژی، و کندی در سرعت پردازش ذهنی و حرکات بدنی، ویژگی‌هایی که همگی نشان‌دهنده‌ی کاهش سطح برانگیختگی هستند. بسیاری از بیماران افسرده، احساس بی‌حالی، بی‌انگیزگی، یا دشواری در برخاستن از رختخواب را گزارش می‌کنند. در پدیده‌ای که با کندی در گفتار و حرکات بدنی مشخص می‌شود، کاهش سرعت می‌تواند نشانگر افت فعالیت قشر مغز و نیز کاهش برانگیختگی در سیستم عصبی خودکار باشد. پژوهشگران، افسردگی را حالتی ناشی از کم‌تحرکی قشر مغز توصیف کرده‌اند؛ وضعیتی شبیه به تخلیه مزمن انرژی در عملکرد مغزی. این شناخت می‌تواند در انتخاب درمان مؤثر باشد. به عنوان مثال، در بیماران افسرده با انگیزش پایین، روانپزشکان ممکن است ترجیح دهند از داروهای ضدافسردگی با اثرات محرک، مانند بوپروپیون یا یکی از مهارکننده‌های بازجذب سروتونین–نوراپی‌نفرین (SNRIs) استفاده کنند؛ به امید آن‌که از طریق افزایش سطح برانگیختگی، انرژی و انگیزش بیمار نیز بهبود یابد.
با این حال، افسردگی اختلالی پیچیده و ناهمگون است. در حالی که کاهش برانگیختگی در بسیاری از بیماران مشهود است، بیش‌برانگیختگی فیزیولوژیک نیز در زیرمجموعه‌ای از افراد مبتلا به افسردگی اساسی مشاهده می‌شود (1). مطالعات نشان داده‌اند که برخی بیماران مبتلا به افسردگی دچار برانگیختگی غیرطبیعی و پایدار در سیستم عصبی خودمختار هستند؛ حالتی که با شاخص‌هایی مانند افزایش ضربان قلب و فشار خون، کاهش تغییرپذیری ضربان قلب(Heart Rate Variability - HRV) ، افزایش تعریق (فعالیت الکترودرمی)، اتساع مردمک چشم، و افزایش سطح کورتیزول همراه است. این وضعیت همچنین با بیش‌فعالی در محور لوکوس سرولئوس–نورآدرنرژیک (Locus Coeruleus–Noradrenergic System) مرتبط دانسته شده است (1). از منظر بالینی، این الگوی فیزیولوژیک اغلب به شکل افسردگی مضطرب یا آشفته بروز می‌یابد. بیمار در عین داشتن خلق افسرده، دچار تنش، تحریک‌پذیری، بی‌قراری و بی‌خوابی است و نمی‌تواند آرام بگیرد (1). بررسی‌های گسترده حاکی از آن است که در موارد زیادی، افسردگی با بیش‌برانگیختگی پایدار همراه است. این وضعیت ممکن است در قالب شکایاتی نظیر «خستگی عصبی» یا «ناتوانی در خواب و آرام‌سازی ذهن» از سوی بیماران مطرح شود؛ حالتی که در آن، فرد از نظر هیجانی فرسوده است، اما همچنان در حالت تنش و بیداری باقی می‌ماند.
چرا مغز یک فرد افسرده ممکن است بیش‌فعال باشد؟ یکی از فرضیه‌های مطرح این است که در برخی زیرگروه‌های افسردگی، اختلال در تنظیم سطح برانگیختگی مغز به‌شکلی نابه‌جا و پایدار باقی می‌ماند و به‌عنوان یکی از ویژگی‌های پاتوفیزیولوژیک کلیدی شناخته می‌شود (1). مطالعات الکتروانسفالوگرافی (EEG) نشان داده‌اند که برخی بیماران مبتلا به افسردگی، حتی در حالت استراحت نیز الگوهایی از برانگیختگی قشری بالا را حفظ می‌کنند و به‌ندرت به سمت الگوهای مغزی مرتبط با خواب‌آلودگی یا آرام‌سازی تغییر وضعیت می‌دهند (1). این وضعیت برانگیختگی شدید و انعطاف‌ناپذیر می‌تواند با بروز علائمی مانند بی‌خوابی، نشخوار فکری و ناتوانی در کاهش فعالیت ذهنی همراه باشد. در مطالعه‌ای که در ژورنال Scientific Reports منتشر شد، مشخص شد بیمارانی که در آغاز درمان دارای سطح بالاتری از برانگیختگی بودند، یعنی فعالیت مغزی با فرکانس‌های بالا و شاخص‌های هوشیاری برجسته‌تری داشتند، در مقایسه با بیمارانی با برانگیختگی پایه پایین‌تر، پاسخ بهتری به داروهای ضدافسردگی نشان دادند (2). این یافته‌ها بیانگر آن است که اختلال در تنظیم برانگیختگی مغز می‌تواند به‌عنوان یکی از عوامل زمینه‌ساز افسردگی در نظر گرفته شود. همچنین، داروهایی مانند مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) یا مهارکننده‌های دوگانه سروتونین–نوراپی‌نفرین (SNRIs) ممکن است بخشی از اثربخشی خود را از طریق نرمال‌سازی تنظیم برانگیختگی اعمال کنند (2).
در درمان افسردگی، ارزیابی دقیق سطح برانگیختگی می‌تواند نقش تعیین‌کننده‌ای در انتخاب مداخلات دارویی و غیردارویی ایفا کند. در مواردی که بیمار دچار کاهش برانگیختگی است، برای مثال، خستگی شدید، خواب بیش‌ازحد، یا انگیزه پایین، روانپزشک ممکن است به‌سمت استفاده از داروهای ضدافسردگی با اثرات محرک نظیر بوپروپیون یا فلوکستین گرایش پیدا کند. همچنین، توصیه به مداخلات رفتاری فعال‌کننده همچون ورزش منظم، نوردرمانی صبحگاهی و برنامه‌ریزی فعالیت‌های هدفمند می‌تواند در افزایش سطح برانگیختگی و بهبود علائم مؤثر واقع شود. در مقابل، در بیمارانی که علائمی از بیش‌برانگیختگی مانند بی‌خوابی، اضطراب یا بی‌قراری درونی دارند، رویکرد درمانی باید بر پایه کاهش تحریک‌پذیری عصبی و افزایش آرام‌سازی طراحی شود. در این موارد، می‌توان از مداخلاتی مانند:
افزودن یک داروی ضدافسردگی با اثر آرام‌بخش شبانه مانند میرتازاپین یا ترازودون جهت کمک به خواب
تجویز بنزودیازپین‌ها یا هیدروکسی‌زین با دوز پایین در کوتاه مدت
و تأکید بر تکنیک‌های آرام‌سازی ذهن و بدن در روان‌درمانی بهره گرفت.
یکی از نکات مهم بالینی، نقش حیاتی بی‌خوابی در تداوم و تشدید افسردگی است. بی‌خوابی نه‌تنها می‌تواند مانع بهبودی شود، بلکه با افزایش خطر عود علائم نیز همراه است؛ بنابراین، پرداختن به بیش‌برانگیختگی زمینه‌ساز بی‌خوابی، اغلب باید در اولویت قرار گیرد.
نکته کلیدی آن است که در درمان افسردگی، نمی‌توان از رویکرد "یک نسخه برای همه" استفاده کرد. برخی بیماران به افزایش سطح برانگیختگی نیاز دارند، در حالی که برخی دیگر باید برانگیختگی خود را کاهش دهند. این تصمیم‌گیری مستلزم ارزیابی دقیق نشانه‌هاست که آیا بیمار بیشتر دچار کندی و بی‌حالی است، یا بیشتر آشفتگی و تحریک‌پذیری را تجربه می‌کند؟
اختلالات اضطرابی از جمله اختلال اضطراب فراگیر(GAD) ، اختلال هراس (Panic Disorder) و اضطراب اجتماعی (Social Anxiety Disorder)، نمونه‌های بارز اختلالات همراه با بیش‌برانگیختگی هستند. بر اساس تعریف، اضطراب حالتی از برانگیختگی بیش از حد در پاسخ به تهدیدهای ادراک‌شده است؛ به‌گونه‌ای که پاسخ جنگ یا گریز (Fight or Flight) بدن، حتی در غیاب خطر واقعی، به‌طور افراطی فعال می‌شود (3). بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی معمولاً مجموعه‌ای از علائم زیر را تجربه می‌کنند:
افکار مزاحم و مکرر
تنش عضلانی
تپش قلب
تعریق و لرزش
احساس دلشوره و نگرانی دائمی
گوش‌به‌زنگی بیش‌ازحد نسبت به محیط
ناتوانی در رسیدن به آرامش روانی و بدنی (4).
از نظر نوروفیزیولوژیک، این وضعیت با افزایش فعالیت در ساختارهای مغزی هشداردهنده مانند آمیگدال و هیپوتالاموس و نیز فعال‌سازی بیش‌ازحد سیستم عصبی سمپاتیک همراه است؛ حالتی که با افزایش سطح نوراپی‌نفرین و آدرنالین مطابقت دارد. در سطح شناختی، چنین بیمارانی گویی در یک وضعیت هشدار دائمی قرار دارند؛ به‌گونه‌ای که ادراک تهدید به‌طور مزمن روی حالت «وضعیت قرمز» تنظیم شده است. برای نمونه، در اختلال پانیک، فرد می‌تواند در عرض چند ثانیه و بدون هیچ‌گونه محرک خارجی، از وضعیت آرامش نسبی به یک حمله پانیک شدید ناشی از ترشح آدرنالین منتقل شود، حالتی مانند یک هشدار کاذب و ناگهانی از برانگیختگی شدید.
از نظر بالینی، بیش‌برانگیختگی در اختلالات اضطرابی در قالب مجموعه‌ای از علائم قابل شناسایی است، از جمله:
بی‌خوابی، به‌ویژه به‌صورت دراز کشیدن در رختخواب با ذهنی مشوش و ناتوان از آرام‌سازی
واکنش‌های اغراق‌آمیز به محرک‌های ناگهانی مانند پرش از جا در پاسخ به صداهای کوچک
تحریک‌پذیری بالا
در بسیاری از موارد، اضطراب مزمن می‌تواند به خستگی جسمی و روانی منجر شود. در چنین حالتی، بدن در وضعیت آماده‌باش مداوم قرار می‌گیرد؛ با انقباض و انبساط مکرر عضلات، افزایش مصرف انرژی، و تحریک پایدار محورهای استرس، در نهایت منجر به نوعی فرسودگی عمومی در سطح فیزیولوژیک و روانی می‌شود. این وضعیت ممکن است به فرسودگی هیجانی یا حتی چیزی شبیه به فرسودگی شغلی (Burnout) منجر شود؛ حالتی که در آن، مرز میان اضطراب و افسردگی گاه محو و غیرقابل تفکیک می‌گردد.
کاهش سطح برانگیختگی یکی از اهداف اصلی در درمان اختلالات اضطرابی است. تصور می‌شود که داروهای خط اول در درمان اضطراب، یعنی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین(SSRIs) ، با تنظیم مجدد فعالیت مدارهای مغزی بیش‌فعال، به‌ویژه اتصال میان آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex)، نقش کلیدی در کاهش علائم ایفا می‌کنند. این داروها معمولاً طی چند هفته، به‌تدریج باعث کاهش علائم فیزیولوژیک اضطراب نظیر گوش‌به‌زنگی مداوم و واکنش‌پذیری بیش‌ازحد سیستم عصبی خودکار می‌شوند. در موارد اضطراب حاد یا موقعیت‌های استرس‌زای شدید، روانپزشکان ممکن است به‌طور موقت از بنزودیازپین‌ها مانند لورازپام استفاده کنند. این داروها با اثر مستقیم بر قشر مغز، به‌سرعت سطح برانگیختگی را کاهش داده و پاسخ بیش‌فعالی جنگ یا گریز را مهار می‌کنند. همچنین، بتابلاکرهایی نظیر پروپرانولول می‌توانند در کاهش علائم فیزیکی ناشی از برانگیختگی (مانند ضربان قلب بالا و لرزش دست‌ها) مؤثر باشند، به‌ویژه در اضطراب عملکردی (مانند سخنرانی در جمع یا آزمون‌های مهم). از سوی دیگر، درمان‌های روان‌درمانی مانند درمان شناختی-رفتاری (CBT) بر آموزش تکنیک‌های کاهش آگاهانه برانگیختگی تمرکز دارند. این مداخلات شامل آموزش تنفس دیافراگمی، آرام‌سازی پیشرونده عضلات، و تمرین‌های ذهن‌آگاهی (Mindfulness) هستند. همچنین، بیماران یاد می‌گیرند تا تهدیدهای ادراک‌شده را بازسازی شناختی کنند و از این طریق واکنش خودکار اضطرابی را کاهش دهند. در اصل، درمان اضطراب را می‌توان به‌عنوان کاهش حساسیت بیش‌ازحد سیستم هشدار عصبی مغز در نظر گرفت.
برخی از بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی ممکن است برای خوددرمانی به مصرف موادی روی آورند که به‌طور موقت باعث کاهش سطح برانگیختگی می‌شوند؛ از جمله الکل، بنزودیازپین‌های بدون نسخه، یا سایر داروهای آرام‌بخش. اگرچه این مواد در کوتاه‌مدت می‌توانند تسکین‌دهنده باشند، اما استفاده‌ی مکرر از آن‌ها با خطر وابستگی، کاهش تدریجی اثربخشی دارو، و تشدید اضطراب در دراز مدت همراه است. بنابراین، روانپزشکان باید مدیریت ایمن و پایدار برانگیختگی بالا را در اولویت قرار دهند. مداخلات غیر‌اعتیادآور مانند داروهای دارای پروفایل ایمنی مناسب، درمان‌های رفتاری، و آموزش مهارت‌های تنظیم هیجانی، از جمله راهکارهای مؤثر در این زمینه هستند. در حالت ایده‌آل، درمان باید نه‌تنها علائم فیزیولوژیکی را کاهش دهد، بلکه به اصلاح الگوهای فکری زیربنایی نیز بپردازد، الگوهایی که موجب افزایش برانگیختگی شده و در تداوم اضطراب نقش دارند.
اگرچه ADHD اغلب با اختلال در توجه و کنترل تکانه‌ها شناخته می‌شود، اما یکی از مفاهیم کلیدی در درک این اختلال، تنظیم برانگیختگی است. بسیاری از کودکان و بزرگسالان مبتلا به ADHD در حفظ سطح بهینه برانگیختگی مغزی برای انجام وظایف هدفمند، به‌ویژه در موقعیت‌هایی که فاقد محرک‌های بیرونی قوی هستند، با دشواری مواجه‌اند. یکی از نظریه‌های برجسته در این حوزه، "فرضیه برانگیختگی پایین" است. بر اساس این نظریه، افراد مبتلا به ADHD به‌طور مزمن دارای سطح پایین‌تری از برانگیختگی قشری مغز نسبت به افراد عادی هستند، و همین عامل موجب می‌شود که برای حفظ توجه یا انگیختگی، به جستجوی محرک‌های محیطی یا رفتارهای پرتحرک و تکانه‌ای روی آورند (5و6) به بیان ساده‌تر، کودکی که روی صندلی بی‌قرار است، بالا و پایین می‌پرد یا مدام در حال خیال‌پردازی است، ممکن است در تلاش باشد تا با تحریک بیرونی یا درونی، مغز خود را از وضعیت «کم‌فعال» به سطحی مطلوب از برانگیختگی برساند.
شواهد قابل توجهی نشان می‌دهد که بسیاری از بیماران مبتلا به ADHD دچار برانگیختگی قشری پایین هستند. یافته‌های حاصل از الکتروانسفالوگرافی (EEG) بیانگر آن است که کودکان مبتلا به ADHD معمولاً دارای افزایش بیش از حد امواج تتا و در عین حال کاهش نسبی در فعالیت امواج بتا به ویژه در ناحیه Prefrontal هستند. که کاهش تحریک‌پذیری قشری در این ناحیه با علائم بالینی ADHD مطابقت دارد (5). از منظر عملکردی، هنگامی که از یک فرد مبتلا به ADHD خواسته می‌شود تا یک فعالیت یکنواخت و کم‌تحریک را انجام دهد، مغز او ممکن است به‌سرعت وارد حالت شبیه‌خواب یا خواب‌آلودگی شود، حالتی که در افراد سالم تنها پس از مدت زمان طولانی‌تری از بی‌حوصلگی شدید رخ می‌دهد. این واکنش سریع به کاهش تحریک، زمینه‌ساز کاهش توجه، حواس‌پرتی و افت عملکرد در این بیماران است. در یک مطالعه انجام‌شده بر روی بزرگسالان مبتلا بهADHD ، مشاهده شد که آن‌ها در حین انجام یک وظیفه‌ی توجه پایدار (Sustained Attention Task)، افزایش چشمگیری در امواج آلفا و بتا در نواحی Frontal نشان می‌دهند. این پدیده به‌عنوان تلاشی جبرانی از سوی مغز برای حفظ سطحی مناسب از برانگیختگی به‌منظور پشتیبانی از عملکرد شناختی در نظر گرفته می‌شود. چنین الگویی بیانگر یک سیستم برانگیختگی ناکارآمد است که یا در مواقع نیاز به‌درستی فعال نمی‌شود، یا برای حفظ هوشیاری کافی، نیازمند صرف تلاشی غیرعادی است. بر همین اساس،ADHD به‌عنوان اختلالی با برانگیختگی ناپایدار توصیف شده است که در آن مغز به‌طور مکرر بین حالت‌های کم‌تحرکی (نظیر بی‌توجهی و کسالت) و بیش‌تحرکی (نظیر تکانشگری و بی‌قراری) نوسان دارد (7).
داروهای محرک مانند متیل‌فنیدیت یا آمفتامین‌ها رایج‌ترین درمان‌های دارویی برای ADHD هستند. هرچند ممکن است تجویز یک "محرک" برای کودکی که بیش‌فعال است در نگاه اول متناقض به نظر برسد، اما این داروها با افزایش سطح دوپامین و نوراپی‌نفرین در قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex) مغز، موجب افزایش برانگیختگی قشری می‌شوند. در بسیاری از بیماران، این افزایش برانگیختگی باعث ایجاد اثر آرام‌بخش و تمرکز‌بخش می‌شود، به‌گونه‌ای که سطح فعالیت مغز به میزان بهینه‌ای می‌رسد و نیاز به جستجوی محرک‌های خارجی کاهش می‌یابد. در نتیجه، کودکان معمولاً کمتر بی‌قرار شده و تمرکز بیشتری بر فعالیت‌های روزمره پیدا می‌کنند. علاوه بر داروهای محرک، داروهای غیرمحرک مانند اتوموکستین (مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین) نیز می‌توانند از طریق افزایش هوشیاری و فعالیت نواحی Prefrontal مغز، موجب بهبود تمرکز و عملکرد اجرایی شوند. در مقابل، در شرایطی که فرد مبتلا به ADHD دچار برانگیختگی بیش از حد می‌شود، برای مثال، در لحظات تکانشگری شدید یا پرخاشگری، ممکن است از داروهای آرام‌بخش اختصاصی مانند گوانفاسین یا کلونیدین استفاده شود. این داروها که آگونیست گیرنده‌های آلفا-۲ هستند، از طریق کاهش انتقال نوراپی‌نفرین، موجب کاهش رفتارهای بیش‌فعالی، افزایش تحمل ناکامی و بهبود تنظیم هیجانی می‌شوند.
مداخلات رفتاری برای ADHD نیز به‌طور مستقیم با تنظیم سطح برانگیختگی در ارتباط هستند. یکی از اصول کلیدی در این زمینه، تقسیم وظایف به بخش‌های کوتاه‌تر یا افزودن عناصر نوآورانه و تعاملی به محیط یادگیری است؛ این اقدامات به حفظ سطح برانگیختگی و در نتیجه افزایش تمرکز و توجه کمک می‌کنند. همچنین، ورزش و فعالیت بدنی منظم می‌توانند به‌صورت طبیعی سطح برانگیختگی را در مبتلایان به ADHD تعدیل کنند. به‌عنوان مثال، یک وقفه کوتاه ورزشی میان وظایف شناختی ممکن است با تحریک Ascending Reticular Activating System (ARAS) تمرکز بعدی را به‌طور معناداری افزایش دهد. در مجموع، درک این نکته که بسیاری از علائم ADHD ناشی از برانگیختگی ناکافی نسبت به الزامات موقعیتی هستند، روشن می‌سازد که چرا داروهای محرک با نرخ موفقیت بالایی عمل می‌کنند. این داروها با تنظیم سطح برانگیختگی مغزی به محدوده بهینه عملکرد، به فرد کمک می‌کنند تا توانایی‌های اجرایی و تمرکزی خود را به‌صورت مؤثرتر به کار گیرد.
اختلال دوقطبی با نوسانات شدید و ناپایدار در سطح برانگیختگی مغزی شناخته می‌شود. در فاز شیدایی (مانیا)، فرد دچار نوعی بیش‌برانگیختگی پاتولوژیک می‌شود؛ سطح انرژی به‌طور غیرعادی افزایش می‌یابد، نیاز به خواب کاهش پیدا می‌کند، و سرعت تفکر و رفتار به‌طرز محسوسی بالا می‌رود. در مقابل، در فاز افسردگی دوقطبی، فرد ممکن است دچار بی‌حالی، بی‌انگیزگی و کندی در حرکت و پردازش ذهنی شود، حالتی که از نظر بالینی با الگوی کم‌برانگیختگی در افسردگی اساسی شباهت دارد. به‌عبارت دیگر، همان‌طور که برخی محققان اشاره کرده‌اند، افراد مبتلا به اختلال دوقطبی دچار ناتوانی در تنظیم پایدار سطح برانگیختگی هستند، آن‌ها نمی‌توانند سطحی میانه و باثبات را حفظ کنند و به‌جای آن، بین قطب‌های بیش‌فعالی و کم‌فعالی نوسان دارند. در دوره‌های شیدایی، سیستم‌های برانگیختگی مغز دچار بیش‌فعالی می‌شوند و فعال‌سازی گسترده‌ی سیستم عصبی سمپاتیک به‌طور شایع مشاهده می‌شود. بیماران ممکن است دچار فشار خون بالا، کاهش نیاز به خواب بدون احساس خستگی، و سطح بالایی از هوشیاری و حساسیت به محرک‌ها شوند. از منظر نوروبیولوژیکی، فاز مانیا با افزایش چشمگیر فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین، به‌ویژه دوپامین و نوراپی‌نفرین همراه است. برای نمونه، افزایش فعالیت نوراپی‌نفرین یکی از عوامل کلیدی در بروز برانگیختگی بیش‌ازحد، بی‌قراری و تسریع فرایندهای شناختی در این بیماران در نظر گرفته می‌شود. در چنین شرایطی، فرد ممکن است احساس سرخوشی یا تحریک‌پذیری شدید داشته باشد، افکارش با سرعت بالا جریان یابد، گفتار شتاب‌زده داشته باشد، و انرژی یا شور غیرعادی از خود نشان دهد که همگی نشانه‌هایی از فعالیت بیش‌حد در مدارهای مغزی مرتبط با برانگیختگی و پاداش هستند. رفتارهای تکانشی و پرخطر نیز در فاز مانیا شایع‌اند؛ تا حدی به این دلیل که برانگیختگی بالا توانایی مهار تکانه‌ها را تضعیف کرده و قدرت ارزیابی پیامدهای رفتاری را کاهش می‌دهد. این وضعیت عمدتاً به‌دلیل غلبه فعالیت سیستم لیمبیک و سیستم Ascending Reticular Activating System - ARAS بر نواحی Prefrontal مغز رخ می‌دهد، مناطقی که در حالت طبیعی مسئول نظارت و کنترل شناختی هستند. در موارد شدید، علائم روان‌پریشی همچون هذیان یا توهم نیز ممکن است در فاز شیدایی ظاهر شوند؛ حالتی که با افزایش شدید فعالیت دوپامینرژیک و برانگیختگی مغزی مرتبط است (8).
در فاز افسرده‌ی اختلال دوقطبی، بسیاری از بیماران تجربه‌ای کاملاً معکوس با فاز مانیا دارند: انرژی پایین، پرخوابی، کندی در حرکت و تفکر و کاهش انگیزش، همگی نشانگر کاهش سطح برانگیختگی مغزی هستند؛ حالتی که از نظر بالینی با افسردگی تک‌قطبی شباهت زیادی دارد. با این حال، باید توجه داشت که برخی از دوره‌های افسردگی دوقطبی دارای عناصر آشفتگی یا اضطراب درونی هستند که با عنوان ویژگی‌های مختلط (Mixed Features) شناخته می‌شوند. در چنین شرایطی، فرد ممکن است از نظر خلقی افسرده باشد، اما هم‌زمان نوعی برانگیختگی درونی یا بی‌قراری ذهنی و جسمی را نیز تجربه کند، حالتی که می‌تواند روند درمان و پیش‌آگهی را پیچیده‌تر سازد. به‌صورت کلاسیک، افسردگی دوقطبی اغلب به‌عنوان مرحله‌ای از تخلیه روانی-عصبی پس از یک اوج پرانرژی (مانیا) توصیف می‌شود. این نوسان‌های شدید میان برانگیختگی بالا و پایین، می‌توانند به‌شدت ناتوان‌کننده باشند؛ گویی سیستم عصبی به‌طور مداوم بین حالت «خط قرمز» و «سکون کامل» در نوسان است، بدون آن‌که توانایی بازگشت به یک سطح تعادل پایدار را داشته باشد. این وضعیت را می‌توان نمونه‌ای از هموستاز مختل‌شده در سیستم تنظیم برانگیختگی دانست، حالتی که مغز قادر نیست سطح برانگیختگی را به‌طور مؤثر و سازگار با شرایط محیطی تنظیم کند.
درمان اختلال دوقطبی مستلزم تثبیت سطح برانگیختگی مغزی است. اولویت اصلی در فاز شیدایی (مانیا)، کاهش سریع برانگیختگی به‌منظور پیشگیری از پیامدهای خطرناک است. در این مرحله، داروهایی با ویژگی‌های آرام‌بخش و خواب‌آور نقش محوری دارند. لیتیوم و والپروات از داروهای اصلی در درمان مانیا محسوب می‌شوند که با کاهش تحریک‌پذیری نورونی، اثرات ضد‌شیدایی ایجاد می‌کنند. افزون بر آن، بسیاری از داروهای ضدروان‌پریشی نسل دوم نیز در درمان مانیا کاربرد دارند؛ این داروها از طریق مهار گیرنده‌های دوپامین و داشتن اثرات آرام‌بخش آنتی‌هیستامینی، به‌طور مؤثر بی‌خوابی و آشفتگی بیمار را کاهش می‌دهند. در شرایط حاد، بنزودیازپین‌ها ممکن است برای کاهش برانگیختگی سریع و القای خواب تجویز شوند. شواهد بالینی نشان می‌دهد که بیمار مانیکی که سرانجام خواب کافی و مداومی تجربه کند، کاهش قابل‌توجهی در شدت علائم نشان می‌دهد. افزون بر مداخلات دارویی، مدیریت محیطی نیز نقش بسیار مهمی در درمان دارد. بیماران مانیک اغلب به محیطی با تحریک حسی پایین نیاز دارند مانند اتاقی آرام، بدون نور شدید یا صداهای مزاحم، با محدودیت در دسترسی به دستگاه‌های دیجیتال یا تعاملات اجتماعی استرس‌زا. چنین محیطی می‌تواند به‌طور مؤثری در کاهش سطح برانگیختگی و جلوگیری از تشدید علائم مؤثر باشد.
درمان افسردگی دوقطبی همواره با یک چالش مهم همراه است: کاهش علائم افسردگی بدون برانگیختن بیش‌ازحد مغز و سوق دادن بیمار به سمت شیدایی. استفاده‌ی نابه‌جا از داروهای ضدافسردگی کلاسیک می‌تواند خطرناک باشد، زیرا این داروها با افزایش بیش‌ازحد برانگیختگی و سطوح انتقال‌دهنده‌های عصبی، ممکن است موجب تبدیل اپیزود افسرده به شیدایی شوند. به همین دلیل، درمان افسردگی دوقطبی غالباً بر پایه‌ی استفاده از تثبیت‌کننده‌های خلق با خواص ضدافسردگی انجام می‌گیرد؛ از جمله:
لیتیوم، که هم در تثبیت خلق و هم در کاهش خطر خودکشی مؤثر است،
لاموتریژین، که اثرات ضدافسردگی ملایم با احتمال کمتر برای القای شیدایی دارد.
در برخی موارد، از داروهای ضدروان‌پریشی آتیپیک مانند کوئتیاپین یا لورازیدون نیز استفاده می‌شود؛ این داروها علاوه بر بهبود نسبی خلق و خو، دارای ویژگی‌های آرام‌بخش هستند که می‌توانند از بروز شیدایی جلوگیری کنند. در بیماران مبتلا به افسردگی دوقطبی مقاوم به درمان، گاهی اوقات داروهای بیدارکننده یا محرک نظیر مودافینیل برای دوره‌های کوتاه‌مدت تجویز می‌شوند؛ به‌ویژه در مواقعی که برانگیختگی مغزی به‌شدت پایین است و منجر به ناتوانی عملکردی شده است. با این حال، چنین داروهایی همواره باید با احتیاط بالا و در کنار یک تثبیت‌کننده خلق مصرف شوند تا خطر ورود به فاز شیدایی به حداقل برسد.
در مدیریت اختلال دوقطبی، آموزش بیمار به‌ویژه در شناسایی زودهنگام علائم هشداردهنده اختلال در تنظیم برانگیختگی، نقش حیاتی دارد. برای مثال، اگر فردی متوجه شود که نیازش به خواب کاهش یافته و سرعت افکارش افزایش یافته است (نشانه‌هایی از برانگیختگی در حال افزایش)، باید بداند که این وضعیت ممکن است آغاز یک اپیزود شیدایی باشد. در این مواقع، به بیمار آموزش داده می‌شود تا پیش از بروز کامل علائم، درخواست کمک کند یا داروهای خود را تحت نظر پزشک تنظیم نماید. یکی دیگر از ستون‌های اصلی درمان، حفظ ریتم خواب-بیداری منظم است. ثبات در الگوهای خواب می‌تواند به‌طور مؤثری از نوسانات شدید در سیستم‌های برانگیختگی پیشگیری کند. حتی بی‌خوابی خفیف ممکن است در برخی افراد مستعد، به تسریع ورود به فاز شیدایی منجر شود. به‌طور خلاصه، مدیریت اختلال دوقطبی به‌معنای پرهیز از افراط و تفریط در برانگیختگی مغزی است. هدف، آن است که با استفاده از مداخلات دارویی و ایجاد ساختارهای پایدار در سبک زندگی، سطح برانگیختگی در یک محدوده بهینه و پایدار نگه داشته شود، محدوده‌ای که نه‌تنها از علائم حاد پیشگیری می‌کند، بلکه زمینه را برای عملکرد بهتر و کیفیت زندگی بالاتر فراهم می‌سازد.
اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) با حالت مزمن برانگیختگی بیش‌ازحد (Hyperarousal) که در واکنش به خاطرات آسیب‌زا شکل می‌گیرد، شناخته می‌شود .در این اختلال، سیستم هشدار مغز به‌دنبال تجربه یک رویداد آسیب‌زای گذشته، به‌طور مزمن در وضعیت آماده‌باش مفرط باقی می‌ماند. افراد مبتلا، جهان را طوری تجربه می‌کنند که گویی خطر در هر لحظه ممکن است دوباره رخ دهد؛ وضعیتی که منجر به فعال‌سازی پایدار مسیرهای عصبی مربوط به پاسخ جنگ یا گریز (Fight-or-Flight) می‌شود. در واقع، بیش‌برانگیختگی یکی از چهار خوشه تشخیصی کلیدی PTSD است (در کنار تجربه‌ی مجدد رویداد، اجتناب، و خلق منفی) (9). از جمله علائم کلاسیک بیش‌برانگیختگی در PTSD می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
واکنش‌های اغراق‌آمیز به محرک‌های ناگهانی
گوش‌به‌زنگی مداوم و احساس تهدید همیشگی
تحریک‌پذیری یا طغیان‌های خشم
بی‌خوابی و اختلال در تمرکز (9).
بسیاری از مبتلایان به PTSD گزارش می‌دهند که هیچ‌گاه واقعاً احساس آرامش ندارند حتی در محیط‌های امن. بدن آن‌ها در حالت انقباض دائمی قرار دارد و ذهن آن‌ها همواره در انتظار بروز خطر است. این واکنش‌ها در چارچوب آسیب روانی تجربه‌شده، قابل درک هستند: سیستم عصبی این بیماران بیش‌ازحد اصلاح و حساس شده است تا احتمال غافلگیر شدن دوباره به حداقل برسد اما این آمادگی دائمی، خود به منبع رنج مزمن تبدیل می‌شود.
از منظر زیست‌شناختی، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) با مجموعه‌ای از تغییرات در عملکرد سیستم عصبی مرتبط است. این اختلال با بیش‌فعالی آمیگدال (مرکز پردازش ترس)، کاهش فعالیت مهارکننده قشر پیش‌پیشانی، و افزایش توان پایه‌ای سیستم عصبی سمپاتیک مشخص می‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افراد مبتلا به PTSD معمولاً دارای:
ضربان قلب بالاتر در حالت استراحت
فشار خون بالاتر
و پاسخ‌های هورمونی اغراق‌آمیز به‌ویژه در محور HPA هستند.
افزون بر این، شواهد قابل توجهی از اختلال در ساختار خواب در مبتلایان به PTSD گزارش شده است. حتی زمانی که این بیماران به خواب می‌روند، کیفیت خواب آن‌ها به‌شدت مختل است؛ به‌طوری‌که خواب ناپیوسته، همراه با بیداری‌های مکرر و کابوس‌های شبانه گزارش می‌شود. این کابوس‌ها اغلب به‌عنوان تلاش ناموفق مغز برای پردازش و یکپارچه‌سازی خاطرات آسیب‌زا در مرحله خواب REM (Rapid Eye Movement) تفسیر می‌شوند. نتیجه این اختلال در خواب، کم‌خوابی مزمن است که به نوبه خود بیش‌برانگیختگی روزانه را تشدید می‌کند و به ایجاد یک چرخه معیوب فیزیولوژیک و روانی منجر می‌شود، وضعیتی که مدیریت بالینی آن را پیچیده‌تر می‌سازد.
شایان توجه است که همه جلوه‌های برانگیختگی در PTSD به‌صورت آشکار و بیرونی بروز نمی‌کنند. برخی بیماران ممکن است شکل‌های درونی‌تر از بیش‌برانگیختگی را تجربه کنند مانند اضطراب مداوم، بی‌خوابی، یا احساس بی‌قراری ذهنی، بدون آن‌که نشانه‌های بیرونی نظیر پرخاشگری یا واکنش‌های شدید رفتاری داشته باشند. در مقابل، گروهی دیگر از بیماران ممکن است بین حالت‌های برانگیختگی بیش‌ازحد و گسستگی (Dissociation) در نوسان باشند. این حالت‌ها شامل واکنش‌هایی نظیر بی‌حسی هیجانی، خاموشی شناختی، یا قطع ارتباط با واقعیت هستند، که اغلب در زمینه‌ی تروماهای پیچیده یا مزمن دیده می‌شوند. در حوزه درمان مبتنی بر تروما، مفهوم «پنجره تحمل» (Window of Tolerance) به‌عنوان چارچوبی کلیدی برای تبیین نوسانات در سطح برانگیختگی هیجانی معرفی شده است. این مفهوم به دامنه‌ای از برانگیختگی فیزیولوژیک اشاره دارد که در آن، فرد قادر است هیجانات را به‌صورت پایدار، سازگار و قابل پردازش تجربه کند. افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) اغلب از این محدوده خارج می‌شوند؛ به‌گونه‌ای که یا به وضعیت بیش‌برانگیختگی (نظیر وحشت، خشم یا گوش‌به‌زنگی مداوم) کشیده می‌شوند، یا به حالت کم‌برانگیختگی و خاموشی روانی – شناختی (مانند واکنش‌های انجمادی و گسستگی) سقوط می‌کنند. این نوسانات شدید، چالش‌های عمده‌ای در درمان ایجاد می‌کنند و نیازمند مداخلات دقیق برای بازگرداندن فرد به محدوده تنظیم‌پذیر هیجانی هستند.
کاهش سطح پایه برانگیختگی یکی از اهداف اصلی در درمان اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) است. در این راستا، روان‌درمانی‌های متمرکز بر تروما مانند درمان مواجهه طولانی‌مدت (Prolonged Exposure Therapy) یا درمان پردازش مجدد از طریق حرکت چشم (EMDR) نقش کلیدی ایفا می‌کنند. این درمان‌ها با حساسیت‌زدایی تدریجی نسبت به محرک‌های آسیب‌زا عمل می‌کنند، به‌گونه‌ای که یادآوری خاطرات تروماتیک، دیگر منجر به بروز برانگیختگی شدید نمی‌شود. با گذشت زمان، این روند می‌تواند منجر به کاهش واکنش‌پذیری آمیگدال و بهبود تنظیم هیجانی شود. در کنار مداخلات روان‌درمانی، از داروهای مختلفی برای تعدیل بیش‌برانگیختگی استفاده می‌شود:
مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) مانند سرترالین یا پاروکستین، داروهای خط اول برای PTSD هستند. این داروها با تنظیم مدارهای سروتونرژیک مغز، به کاهش اضطراب، بهبود کیفیت خواب و کاهش واکنش‌های افراطی به محرک‌های تهدیدکننده کمک می‌کنند.
پرازوسین، یک مسدودکننده گیرنده آلفا-۱ آدرنرژیک، به‌طور خاص برای کاهش کابوس‌های مرتبط با PTSD تجویز می‌شود. این دارو با مهار اثرات آدرنالین در طول خواب، می‌تواند دفعات بیداری شبانه را کاهش داده و به بهبود کیفیت خواب کمک کند.
برخی پزشکان از کلونیدین یا گوانفاسین (آگونیست‌های گیرنده آلفا-۲) به‌طور غیررسمی در PTSD استفاده می‌کنند. این داروها با کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک، می‌توانند به کاهش تحریک‌پذیری و گوش‌به‌زنگی بیش‌ازحد کمک نمایند که اثری مشابه با کاربرد آن‌ها در ADHD به‌منظور آرام‌سازی سیستم عصبی دارد.
همچنین، بتابلاکرهایی مانند پروپرانولول می‌توانند در کنترل واکنش‌های فیزیولوژیک حاد به عوامل محرک قابل پیش‌بینی (مانند آتش‌بازی برای یک کهنه‌سرباز) مفید باشند؛ با کاهش پاسخ‌های آدرنرژیک بدن، این داروها کمک می‌کنند تا شدت علائم جسمی اضطراب به‌طور قابل‌توجهی کاهش یابد.
در فرایند روان‌درمانی اختلال استرس پس از سانحه(Post-Traumatic Stress Disorder - PTSD) ، به بیماران تکنیک‌هایی آموزش داده می‌شود که هدف آن‌ها کاهش سطح برانگیختگی و بازگرداندن سیستم عصبی به وضعیت تنظیم‌شده و پایدار است. این مداخلات که در هسته خود بر ایجاد حس ایمنی، آرام‌سازی فیزیولوژیک، و تقویت آگاهی از لحظه حال تمرکز دارند، شامل تکنیک‌های زیر می‌شوند:
تنفس عمیق دیافراگمی
آرام‌سازی پیشرونده عضلات (Progressive Muscle Relaxation - PMR):
مراقبت مبتنی بر ذهن‌آگاهی (Mindfulness Meditation)
و تمرین‌های زمینی (Grounding Techniques)، که تمرکز فرد را بر ورودی‌های حسی فعلی مانند صدای اطراف، حس پا روی زمین، یا دمای هوا، جلب می‌کنند.
هدف از این مداخلات، ارسال سیگنال‌های ایمنی به سیستم عصبی بدن است؛ پیامی مبنی بر اینکه «زنگ خطر می‌تواند خاموش شود» و دیگر تهدیدی فوری وجود ندارد. با گذشت زمان، درمان موفق PTSD معمولاً منجر به کاهش تدریجی سطح برانگیختگی پایه می‌شود. بیماران به‌تدریج:
کمتر دچار وحشت‌زدگی می‌شوند
خواب عمیق‌تر و منظم‌تری را تجربه می‌کنند
و از نظر کلی، احساس اضطراب، گوش‌به‌زنگی و تنش درونی کمتری دارند
این روند به آن‌ها کمک می‌کند تا مجدداً احساس امنیت، کنترل، و آرامش را در بدن و ذهن خود بازیابند که پایه‌ای برای بازسازی عملکرد روزمره و بهبود کیفیت زندگی است.
اسکیزوفرنی غالباً به‌عنوان اختلالی در تفکر، ادراک و سازماندهی شناختی شناخته می‌شود، اما یکی از جنبه‌های مهم و کمتر مورد توجه آن، اختلال در تنظیم سطح برانگیختگی و انگیزش است. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، بسته به مرحله بیماری (حاد، مزمن، یا بهبودی نسبی) و نوع علائم غالب (مثبت، منفی، یا شناختی)، ممکن است در طیف بسیار متفاوتی از حالات برانگیختگی قرار گیرند.
در فازهای حاد روان‌پریشی، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً سطوح بالایی از برانگیختگی عصبی-رفتاری را تجربه می‌کنند. علائم مثبت، از جمله هذیان‌ها و توهمات، اغلب با بی‌قراری هیجانی، بی‌خوابی و افزایش فعالیت حرکتی و ذهنی همراه هستند. به‌عنوان مثال، فردی با هذیان پارانویید که معتقد است تحت تعقیب یا نظارت قرار دارد، ممکن است وارد وضعیت بیش‌هوشیاری (Hypervigilance) شود؛ حالتی از برانگیختگی شدید، مداوم و جهت‌دار که با افزایش حساسیت نسبت به محرک‌های محیطی همراه است. از منظر نوروبیولوژیکی، اختلال در عملکرد سیستم دوپامینرژیک مغز در روان‌پریشی می‌تواند منجر به بروز پدیده‌ای تحت عنوان «برجستگی نابجا» (Aberrant Salience) شود؛ حالتی که در آن، مغز به محرک‌های معمولی و بی‌اهمیت، معنای غیرواقعی و بیش‌ازحدی اختصاص می‌دهد. این فرایند منجر به تحریک روانی شدید و تجربه‌هایی نظیر هذیان و سوءتعبیر از محیط می‌شود. حتی در مطالعات EEG، شواهدی از برانگیختگی بیش‌ازحد قشری در اسکیزوفرنی وجود دارد. مطالعاتی که سابقه آن‌ها به چند دهه پیش بازمی‌گردد، نشان داده‌اند که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً دارای:
کاهش فعالیت امواج آلفا که معمولاً با بیداری آرام مرتبط است
و افزایش فعالیت در فرکانس‌های بالا نسبت به افراد سالم هستند (10).
در یک مطالعه کلاسیک مربوط به دهه ۱۹۶۰، مشاهده شد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به‌طور معناداری کاهش در فعالیت موج آلفا نشان می‌دهند. این یافته حاکی از آن است که قشر مغز آن‌ها کمتر در حالت بیداری آرام یا استراحت قرار دارد. بر این اساس، این الگو به‌عنوان نشانه‌ای از افزایش سطح برانگیختگی پایه در اسکیزوفرنی تفسیر شده است (10). یکی از نتایج احتمالی این برانگیختگی، نقص در فیلتر کردن ورودی‌های حسی است. بسیاری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، در معرض سیلی از محرک‌های شنیداری، دیداری، کلامی یا فکری قرار دارند که یک مغز سالم به‌راحتی آن‌ها را نادیده می‌گیرد. این اختلال در دروازه‌بانی حسی (Sensory Gating) احتمالاً ناشی از نارسایی در عملکرد سیستم مشبک-تالاموس (Reticular-Thalamic System) است، ساختاری که نقشی حیاتی در فیلتر کردن ورودی‌های حسی و تنظیم سطح برانگیختگی مغزی ایفا می‌کند.
مرحله علائم منفی (اسکیزوفرنی مزمن) و برانگیختگی پایین: در مرحله‌ای که علائم منفی بر تابلوی بالینی اسکیزوفرنی غالب می‌شوند مانند کندی هیجانی (عاطفه سطحی)، بی‌ارادگی (Avolition)، و کناره‌گیری اجتماعی، بیماران اغلب در ظاهر، حالت کم‌برانگیختگی شدیدی دارند. آن‌ها ممکن است ساعت‌ها در سکون بنشینند، حداقل فعالیت را از خود نشان دهند، حالت چهره‌ی یکنواخت و گفتاری فاقد تنوع هیجانی داشته باشند. در چنین مواردی، به‌نظر می‌رسد که موتور انگیزشی مغز خاموش یا غیرفعال شده است. از منظر نوروبیولوژیک، این وضعیت به‌عنوان اختلال در فعال‌سازی نواحی پیش‌پیشانی و مسیرهای دوپامینرژیک تفسیر می‌شود، مسیرهایی که به‌طور معمول، واسطه‌ی رفتارهای هدفمند و انگیزش‌زا هستند. با این حال، نکته جالب توجه آن است که شاخص‌های فیزیولوژیک برانگیختگی (نظیر واکنش‌های خودکار به محرک‌ها) در این بیماران، لزوماً به اندازه‌ی رفتار بیرونی‌شان کاهش نیافته است. به‌عبارت دیگر، برخی مطالعات نشان داده‌اند که بیمارانی با علائم منفی شدید ممکن است همچنان پاسخ‌های خودکار طبیعی به محرک‌ها، مانند تغییرات ضربان قلب یا رسانایی پوست را نشان دهند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که بیماران ممکن است احساس برانگیختگی یا استرس درونی داشته باشند، اما فاقد ظرفیت برای بیان بیرونی آن باشند. در چنین حالتی، بی‌انگیزگی و کندی رفتاری می‌تواند وضعیت هیجانی درونی را پنهان کند، که به‌نوبه‌ی خود، فرآیند ارزیابی بالینی و درک دقیق از وضعیت روانی بیمار را پیچیده‌تر می‌سازد (11).
کاتاتونی یکی از شدیدترین جلوه‌های اختلال در تنظیم حرکت و هیجان (Psychomotor and Affective Dysregulation) است که ممکن است در زمینه اسکیزوفرنی یا سایر اختلالات شدید روانپزشکی بروز یابد. این سندرم، طیفی از حالت‌های برانگیختگی را شامل می‌شود، از یک سو، حالت بهت‌آلود و خاموشی کامل که نشان‌دهنده‌ی برانگیختگی بسیار پایین و شبه‌فرورفتگی عصبی است؛ و از سوی دیگر، آشفتگی شدید حرکتی و هیجانی که نمود برانگیختگی بیش‌ازحد دیوانه‌وار دارد. کاتاتونی را می‌توان به‌عنوان نقطه نهایی ناپایداری سیستم تنظیم برانگیختگی مغز در نظر گرفت، حالتی که در آن مغز قادر به حفظ هیچ‌گونه تعادل پایداری در تحریک‌پذیری و پاسخ‌دهی نیست، و در نتیجه، بیمار بین خاموشی مطلق و فعالیت غیرقابل کنترل در نوسان است.
مدیریت اسکیزوفرنی، به‌ویژه در مراحل حاد روان‌پریشی، اغلب مستلزم کاهش سطح برانگیختگی مغزی و مهار آشفتگی رفتاری و حرکتی بیمار است. واژه‌ی «نورولپتیک» که به داروهای ضدروان‌پریشی اطلاق می‌شود، از لحاظ لغوی به‌معنای «مهارکننده فعالیت عصبی» است. این واژه به‌خوبی منعکس‌کننده‌ی اثرات آرام‌بخش و کنترل‌کننده‌ی این داروها بر سطوح بالای تحریک‌پذیری، بی‌قراری رفتاری و تنش‌های عصبی در دوره‌های حاد روان‌پریشی است. داروهای ضدروان‌پریشی نظیر هالوپریدول، ریسپریدون، و اولانزاپین نقش مؤثری در کنترل علائم مثبت روان‌پریشی (مانند توهم و هذیان) و کاهش برانگیختگی شدید ایفا می‌کنند. این داروها از طریق:
انسداد گیرنده‌های دوپامین) D2 مهار مدارهای بیش‌فعال دوپامینرژیک(
و دارا بودن ویژگی‌های آنتی‌هیستامینی و ضدآدرنرژیک
اثرات آرام‌بخش و ضدآشفتگی خود را اعمال می‌نمایند.
در شرایط بحرانی، از پروتکل‌های آرام‌بخشی سریع استفاده می‌شود که در آن‌ها، ترکیبی از داروهای ضدروان‌پریشی تزریقی و بنزودیازپین‌ها به‌کار می‌رود. این ترکیب باعث می‌شود بیمار به‌سرعت از وضعیت بیش‌برانگیختگی خطرناک و روان‌پریشی حاد به حالت پایدارتر و ایمن‌تری بازگردد. افزون بر مداخلات دارویی، استراتژی‌های محیطی نیز اهمیت دارند. فراهم‌کردن محیطی آرام و با حداقل تحریکات حسی در بخش روانپزشکی، می‌تواند به‌طور مؤثری در کاهش بار حسی و تحریک‌پذیری عصبی بیماران روان‌پریش مؤثر باشد و به تثبیت وضعیت رفتاری و هیجانی آن‌ها کمک کند.
در درمان طولانی‌مدت اسکیزوفرنی، هدف اصلی پیشگیری از عود بیماری است، چرا که عود اغلب با افزایش حاد برانگیختگی و بازگشت روان‌پریشی همراه است. این هدف از طریق ادامه درمان دارویی با داروهای ضدروان‌پریشی و همچنین حمایت‌های روانی-اجتماعی پایدار دنبال می‌شود. یکی از چالش‌برانگیزترین جنبه‌های درمانی در این مرحله، مدیریت علائم منفی است. برخلاف علائم مثبت، که نسبتاً به دارو پاسخ‌گو هستند، علائم منفی مانند بی‌ارادگی، کاهش هیجان، و کناره‌گیری اجتماعی به‌سختی قابل درمان‌اند. نکته‌ی حائز اهمیت آن است که در بیماران مبتلا به اختلال در ادراک و تفکر، استفاده از محرک‌ها یا مداخلات هیجانی قوی با هدف «تحریک» یا «سرحال‌سازی»، نه‌تنها اثربخش نیست، بلکه می‌تواند خطر عود روان‌پریشی را به‌طور قابل توجهی افزایش دهد. در عوض، رویکردهای درمانی دقیق‌تر و تدریجی پیشنهاد می‌شوند، از جمله:
استفاده از برخی داروهای ضدروان‌پریشی نسل دوم مانند آریپیپرازول یا کاریپرازین که علاوه بر مهار روان‌پریشی، دارای اثرات خفیف فعال‌کننده یا ضدافسردگی نیز هستند
اجرای مداخلات روانی-اجتماعی ساختارمند مانند آموزش مهارت‌های اجتماعی، توانبخشی شغلی، و برنامه‌های توانمندسازی عملکردی
ایجاد روال منظم فعالیت‌های روزانه برای افزایش تدریجی برانگیختگی عملکردی در محیطی امن و پیش‌بینی‌پذیر
افزون بر این، تحقیقات جدید در حال بررسی درمان‌هایی با هدف بهبود علائم منفی هستند؛ برای مثال، استفاده از تعدیل‌کننده‌های گیرنده NMDA که ممکن است به تنظیم مجدد سیستم‌های برانگیختگی و انگیزشی مغز کمک کنند.
در نهایت، درمان اسکیزوفرنی مستلزم یافتن تعادلی ظریف میان مهار و تقویت برانگیختگی است. از یک سو، باید برانگیختگی بیش‌ازحد مرتبط با روان‌پریشی مهار شود؛ از سوی دیگر، در حالت‌هایی که با کاهش انگیزش، توجه و تعامل اجتماعی همراه‌اند، لازم است نوعی برانگیختگی تطبیقی و سازنده تقویت گردد. این فرآیند، همانند الاکلنگی شکننده است که در آن سنگینی بیش‌ازحد بر یک سو، می‌تواند پیامدهای عملکردی قابل توجهی ایجاد کند. در عمل، درمان معمولاً بر پیشگیری از عود علائم مثبت متمرکز است، زیرا این علائم با خطرات فوری برای ایمنی بیمار و اطرافیان همراه هستند. در نتیجه، بسیاری از بیماران تحت درمان با داروهایی قرار می‌گیرند که ذاتاً دارای ویژگی‌های کاهنده برانگیختگی هستند. اگرچه این داروها در کنترل روان‌پریشی مؤثرند، اما ممکن است به‌عنوان عوارض جانبی، منجر به آرام‌بخشی بیش‌ازحد، کندی شناختی یا بی‌حالی عملکردی شوند. بخشی از تلاش‌های پژوهشی و بالینی معاصر، یافتن درمان‌هایی با دقت تنظیم‌شده‌تر است، درمان‌هایی که بتوانند برانگیختگی آسیب‌زا را بدون مهار بیش‌ازحد عملکردهای سالم مغزی کاهش دهند؛ به‌عبارت دیگر، تنظیم مجدد و هدفمند سیستم برانگیختگی، نه صرفاً خاموش‌کردن آن.
اختلال وسواس فکری-عملی (Obsessive-Compulsive Disorder) با حضور وسواس‌های فکری (افکار مزاحم، تکرارشونده و اضطراب‌زا) و وسواس‌های عملی (رفتارهای اجباری و تکراری برای کاهش اضطراب) مشخص می‌شود. این اختلال ارتباط نزدیکی با طیف اختلالات اضطرابی دارد و در بسیاری از موارد، با سطوح قابل‌توجهی از برانگیختگی اضطرابی مزمن همراه است. زمانی که وسواس فکری در ذهن بیمار شکل می‌گیرد، برای مثال: دست‌هایم آلوده به میکروب هستند، اضطراب و برانگیختگی روانی-جسمی به‌سرعت افزایش می‌یابد. در واکنش، فرد اقدام به انجام عمل اجباری (مانند شست‌وشوی مکرر دست‌ها) می‌کند تا به‌طور موقت، از شدت اضطراب بکاهد. این چرخه اضطراب-اجبار ممکن است چندین بار در روز تکرار شود و سیستم استرس بدن را در وضعیت فعال‌سازی مداوم نگه دارد. بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری-عملی (Obsessive-Compulsive Disorder - OCD) از وجود نوعی تنش مزمن زمینه‌ای یا بی‌قراری درونی مداوم شکایت دارند؛ وضعیتی که می‌تواند ناشی از پیش‌بینی وسواس بعدی یا حضور پیوسته‌ی افکار مزاحم و کنترل‌ناپذیر باشد. در این شرایط، فرد احساس می‌کند که هیچ‌گاه به آرامش ذهنی کامل دست نمی‌یابد.
با وجود اشتراکات بالینی میان اختلال وسواس فکری-عملی (Obsessive-Compulsive Disorder - OCD) و سایر اختلالات اضطرابی، شواهد پژوهشی نشان می‌دهند که الگوی برانگیختگی خودکار (Autonomic Arousal) در OCD ممکن است با الگوی فیزیولوژیکی رایج اضطراب تفاوت داشته باشد. در یک مطالعه مهم در سال ۲۰۱۶ که به بررسی «علائم برانگیختگی خودکار» در بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی مختلف پرداخت، مشخص شد که:
اختلال هراس، اضطراب فراگیر (GAD) و هراس اجتماعی اغلب با برانگیختگی جسمی بالا، مانند تپش قلب، تعریق، و سایر پاسخ‌های سمپاتیک مشخص می‌شوند؛
اما بیماران مبتلا به OCD الزاماً چنین الگوی فیزیولوژیکی شدیدی را نشان نمی‌دهند (12).
این تمایز نشان می‌دهد که اضطراب در اختلال OCD غالباً ماهیتی شناختی دارد و با ویژگی‌هایی نظیر پریشانی روانی شدید، اشتغال ذهنی مداوم، و احساس اجبار برای انجام رفتارهای وسواسی مشخص می‌شود؛ نه لزوماً با فعال‌سازی گسترده سیستم عصبی سمپاتیک که در پاسخ کلاسیک جنگ یا گریز (Fight-or-Flight) مشاهده می‌شود. به‌عبارت دیگر، فرد مبتلا به اختلال وسواس فکری-عملی ممکن است سطوح بالایی از آشفتگی روانی، ترس و احساس فوریت را تجربه کند، در حالی که شاخص‌های فیزیولوژیک اضطراب، مانند افزایش قابل‌توجه ضربان قلب یا فشار خون، به‌طور آشکار و شدید، as in panic attacks or severe social anxiety، همیشه بروز نمی‌یابند. چنین بیماران را می‌توان در طبقه‌ای مانند برانگیختگی شناختی بالا، برانگیختگی جسمی متوسط جای داد. با این حال، لازم به ذکر است که بسیاری از بیماران مبتلا به OCD در طول وسواس‌های شدید یا هنگام جلوگیری از انجام رفتارهای اجباری، علائم جسمی اضطراب را نیز تجربه می‌کنند؛ از جمله تعریق، دل‌پیچه، تنش عضلانی یا بی‌قراری حرکتی. این نشان می‌دهد که در برخی موقعیت‌ها، برانگیختگی فیزیولوژیکی نیز ممکن است به‌صورت موقعیتی و وابسته به شدت وسواس فعال شود.
درمان‌های اصلی برای اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) با هدف کاهش فراوانی، شدت و تکرار برانگیختگی‌های ناشی از وسواس‌های فکری و عملی طراحی شده‌اند. در حوزه دارویی، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) در دوزهای بالا به‌عنوان درمان انتخابی شناخته می‌شوند. این داروها با افزایش سطح سروتونین در مدارهای پیشانی-مخطط (frontal-striatal circuits)، به‌تدریج منجر به کاهش اضطراب زیربنایی، کاهش فوریت روانی اعمال اجباری، و تعدیل برانگیختگی پایه می‌شوند. با این حال، درمان OCD معمولاً به دوزهای بالاتر و مدت زمان طولانی‌تری نسبت به افسردگی نیاز دارد، پدیده‌ای که نشان می‌دهد اختلال در مدارهای برانگیختگی و کنترل شناختی در OCD تا چه اندازه مقاوم و پایدار است. در موارد مقاوم یا شدید اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، یک رویکرد درمانی تقویتی می‌تواند شامل افزودن یک داروی ضدروان‌پریشی با دوز پایین به رژیم دارویی باشد. این مداخله، با هدف مهار فعالیت بیش‌ازحد در برخی مدارهای عصبی، ممکن است اثر آرام‌بخش قابل‌توجهی ایجاد کند؛ به‌ویژه در بیمارانی که:
علائم شبه‌تیک یا ویژگی‌هایی از طیف سندرم تورت (Tourette Spectrum) دارند،
یا شدت وسواس به حدی است که مرزهای ادراک واقعیت دچار اختلال شده است OCD با ویژگی‌های شبه‌روان‌پریشانه.
چنین ترکیبی از مداخلات می‌تواند به تنظیم بهتر پاسخ‌های برانگیختگی، کاهش اجبارهای رفتاری، و بهبود عملکرد کلی بیمار کمک کند.
درمان استاندارد طلایی برای اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، رویکردی به نام مواجهه و پیشگیری از پاسخ (Exposure and Response Prevention - ERP) است. این روش، مستقیماً با سیستم برانگیختگی بیمار درگیر می‌شود و هدف آن کاهش تدریجی واکنش‌های اضطرابی به محرک‌های وسواس‌آور است. درERP، بیمار عمداً در معرض محرک‌های وسواسی قرار می‌گیرد، در حالی‌که از انجام رفتارهای اجباری برای کاهش اضطراب جلوگیری می‌شود. برای مثال، فردی با وسواس آلودگی ممکن است تشویق شود سطحی "کثیف" را لمس کند اما اجازه شست‌وشوی دست‌ها را نداشته باشد. در ابتدا، این فرآیند منجر به افزایش قابل‌توجه برانگیختگی و اضطراب می‌شود، زیرا پاسخ تسکین‌دهنده‌ی معمول (شستن دست‌ها) حذف شده است. با این حال، با تکرار مواجهه در شرایط کنترل‌شده، پاسخ اضطرابی خودکار مغز به محرک کاهش می‌یابد؛ این پدیده به‌عنوان عادت‌سازی یا کاهش پاسخ‌پذیری (habituation) شناخته می‌شود. با گذشت زمان، ERPبه بازآموزی مغز کمک می‌کند تا باور پیشین را کنار بگذارد: اگر اجبارم را انجام ندهم، اتفاق وحشتناکی خواهد افتاد. در عوض، بیمار تجربه می‌کند که اضطراب حتی بدون انجام عمل وسواسی، به‌تدریج فروکش می‌کند و محرک قبلی، توانایی خود را برای تحریک برانگیختگی شدید از دست می‌دهداین فرآیند را می‌توان به‌عنوان «تنظیم مجدد فعال» (Active Recalibration) پاسخ‌های برانگیختگی مغز به سمت سطوح نزدیک‌تر به حالت طبیعی تفسیر کرد. ERPاغلب فرآیندی دشوار و چالش‌برانگیز است، بیماران معمولاً آن را یکی از سخت‌ترین اما مؤثرترین تجربه‌های درمانی زندگی خود توصیف می‌کنند. با این حال، اثربخشی بالای آن در بازگرداندن کنترل و کاهش مزمن‌ترین نشانه‌های OCD بارها در مطالعات بالینی تأیید شده است.
در فرآیند درمان اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، استفاده از تکنیک‌های کمکی مانند آموزش آرام‌سازی (Relaxation Training) و مراقبه مبتنی بر ذهن‌آگاهی (Mindfulness Meditation) می‌تواند به بیماران کمک کند تا در لحظات پرتنش و دوره‌های برانگیختگی شدید، به‌ویژه در طول درمان‌هایی مانند ERP کنترل بیشتری بر پاسخ‌های اضطرابی خود داشته باشند. با این حال، برخلاف اختلالات اضطرابی حاد، بنزودیازپین‌ها مانند لورازپام یا دیازپام نقش مؤثری در درمان پایدار OCD ایفا نمی‌کنند. اگرچه این داروها ممکن است در کوتاه‌مدت اضطراب را کاهش دهند، اما:
چرخه وسواس-اجبار را مختل نمی‌کنند،
و حتی ممکن است رفتارهای اجتنابی را تقویت کنند، که با اهداف درمان رفتاری در تضاد است.
بنابراین، تمرکز اصلی همچنان بر مداخلات دارویی سروتونرژیک مانند SSRIs و رویکردهای رفتاری هدفمند باقی می‌ماند که با هدف کاهش پایدار برانگیختگی پاتولوژیک و بازسازی الگوهای شناختی و رفتاری ناسازگار طراحی شده‌اند. زمانی که این رویکردها با موفقیت اجرا شوند، بیمار از وضعیتی که در آن زندانی وسواس‌ها، اجبارها و تنش مزمن است، به حالتی می‌رسد که:
تنها میزان خفیفی از اضطراب قابل مدیریت را تجربه می‌کند و می‌تواند انرژی ذهنی و عاطفی خود را صرف فعالیت‌های معنادار و طبیعی زندگی روزمره نماید. این تحول، گواهی بر قابلیت مغز برای تنظیم مجدد برانگیختگی از طریق درمان ساختارمند و پیوسته است.
اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder - ASD) با الگوهایی از پردازش حسی غیرمعمول و دشواری در تنظیم هیجانات شناخته می‌شود. از این رو، جای تعجب نیست که الگوی تنظیم برانگیختگی در افراد مبتلا به اوتیسم می‌تواند به‌طور قابل‌توجهی با افراد نوروتیپیک (دارای رشد عصبی معمول) تفاوت داشته باشد. ناهمگونی قابل‌توجهی در پاسخ‌های برانگیختگی در میان افراد مبتلا به ASD دیده می‌شود (13):
برخی افراد به‌وضوح واکنش‌پذیری بیش‌ازحد به محرک‌های محیطی دارند (مانند صداهای بلند، نور زیاد یا لمس)، که نشان‌دهنده‌ی برانگیختگی حسی و هیجانی بالا است؛
در مقابل، برخی دیگر به‌نظر می‌رسد که نسبت به محیط خود واکنش‌پذیری کمتری دارند یا برانگیختگی کلی پایینی را نشان می‌دهند، به‌طوری که ممکن است بی‌تفاوت یا منفعل به‌نظر برسند.
در بسیاری از موارد، یک فرد مبتلا به ASD ممکن است هر دو حالت افراطی را در زمینه‌های متفاوت (مثلاً بیش‌برانگیختگی به صدا و کم‌برانگیختگی به درد جسمی) از خود نشان دهد. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم معمولاً دچار اختلال در تنظیم و تعدیل سطح برانگیختگی (Arousal Modulation) هستند. با این حال، در ادبیات علمی همچنان بر سر این موضوع اختلاف نظر وجود دارد که آیا اوتیسم در اصل نوعی اختلال با بیش‌برانگیختگی، کم‌برانگیختگی، یا ترکیبی از هر دو حالت است. این ناهمگونی، درمان، آموزش و طراحی مداخلات حمایتی را با چالش‌هایی روبه‌رو می‌سازد، زیرا تنظیم فردمحور پاسخ‌های حسی و هیجانی، بخش محوری مراقبت مؤثر در اختلال طیف اوتیسم به‌شمار می‌آید.
بیش‌برانگیختگی در اوتیسم: بسیاری از کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) دچار واکنش‌پذیری بیش‌ازحد به محرک‌های حسی محیطی هستند. ورودی‌هایی مانند صداهای بلند، نورهای شدید یا تماس‌های لمسی، ممکن است برای این افراد به‌شکل اغراق‌آمیزی ناراحت‌کننده یا آزاردهنده تجربه شود؛ گویی سیستم حسی آن‌ها نسبت به محرک‌های روزمره، پاسخ بیش‌فعالی دارد و در نتیجه، سطح برانگیختگی پایه‌شان بالاتر از حد طبیعی است. این وضعیت اغلب ناشی از نقص در مکانیسم‌های فیلترسازی حسی در مغز در نظر گرفته می‌شود، فرآیندهایی که در افراد نوروتیپیک توسط ساختارهایی مانند تالاموس و تشکیلات مشبک ساقه مغز (Reticular Formation) مدیریت می‌شوند و نقش کلیدی در کاهش و تنظیم ورودی‌های غیرضروری ایفا می‌کنند. در نبود این فیلتر طبیعی، فرد در معرض بار حسی بیش‌ازحد (Sensory Overload) قرار می‌گیرد، که می‌تواند به واکنش‌های هیجانی شدید یا فروپاشی عاطفی منجر شود، پاسخ‌هایی که شبیه به حملات وحشت‌زدگی ناشی از تحریک حسی کنترل‌نشده هستند. برای مثال، کودکی مبتلا به اوتیسم ممکن است هنگام ورود به یک سوپرمارکت شلوغ، به‌دلیل صداهای بلند یا چراغ‌های فلورسنت، گوش‌هایش را بگیرد و شروع به جیغ زدن کند، در حالی‌که مغز یک کودک نوروتیپیک این محرک‌ها را به‌راحتی فیلتر می‌کند. موقعیت‌های اجتماعی نیز می‌توانند بیش‌ازحد تحریک‌کننده باشند. ابهام و پیچیدگی موجود در نشانه‌های اجتماعی، مانند تماس چشمی یا تعاملات چندوجهی هم‌زمان، می‌تواند برای افراد طیف اوتیسم منبع قابل‌توجهی از اضطراب و فشار شناختی باشد، به‌گونه‌ای که اغلب منجر به سردرگمی یا کناره‌گیری از موقعیت اجتماعی می‌شود. بسیاری از افراد مبتلا به اوتیسم در چنین شرایطی ترجیح می‌دهند به فضایی آرام و قابل پیش‌بینی پناه ببرند تا سطح برانگیختگی خود را کاهش دهند. از نظر فیزیولوژیکی، برخی مطالعات نشان داده‌اند که افراد مبتلا به ASD در مواجهه با وظایف اجتماعی یا محیط‌های ناآشنا، افزایش ضربان قلب، افزایش کورتیزول و سایر نشانه‌های پاسخ استرسی بالا را تجربه می‌کنند، حتی در مواجهه با محرک‌هایی که برای اغلب افراد خفیف یا بی‌خطر تلقی می‌شوند.
کم‌برانگیختگی در اوتیسم: در مقابلِ بیش‌برانگیختگی، برخی جلوه‌های اوتیسم با الگوی کم‌برانگیختگی (Hypoarousal) مشخص می‌شوند. در این حالت، فرد ممکن است آستانه‌ی بالایی برای پاسخ به محرک‌ها داشته باشد، برای مثال، به صدا زدن نامش پاسخ ندهد، تماس چشمی برقرار نکند یا نسبت به تغییرات محیطی واکنشی نشان ندهد. این افراد اغلب به‌دنبال تجربیات حسی شدید می‌گردند تا برانگیختگی پایه خود را افزایش دهند. چنین رفتارهایی ممکن است شامل:
چرخیدن مکرر
تکان‌دادن دست‌ها (فلپینگ)
یا خیره شدن طولانی به اشیای متحرک باشد،
که به‌عنوان رفتارهای خودتحریکی (Self-stimulatory behaviors) یا استیمینگ (Stimming) شناخته می‌شوند. در برخی کودکان، این وضعیت به‌صورت تمایل به درون‌گرایی شدید یا ظاهر شدن در "دنیای خود" بروز می‌کند؛ حالتی که کودک واکنش محدودی به محرک‌های اجتماعی و محیطی نشان می‌دهد و برای جلب توجه، درگیرسازی شناختی و آغاز تعامل، نیازمند محرک‌های بیرونی هدفمند و ساختارمند است. از منظر بالینی، کم‌برانگیختگی می‌تواند به‌صورت:
کندی در سرعت پردازش شناختی
مشکل در آغاز تعاملات اجتماعی یا کلامی
یا کاهش پاسخ‌دهی به نشانه‌های هیجانی دیگران
ظاهر شود.
پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در زیرمجموعه‌ای از افراد مبتلا به ASD، برانگیختگی پایه قشری (Cortical Arousal) ممکن است پایین‌تر از حد طبیعی باشد. کودکان مبتلا به اوتیسم ممکن است از رفتارهای تحریک‌خودی (stimming) نه به‌عنوان نشانه‌ای از بیش‌فعالی، بلکه برای تنظیم سطح برانگیختگی خود استفاده کنند؛ آن‌ها با این رفتارها تلاش می‌کنند به سطحی از هوشیاری و تعادل عصبی برسند که برایشان قابل تحمل‌تر است. برای مثال، کودکی که مدام می‌پرد یا دستان خود را تکان می‌دهد، لزوماً این رفتار را از روی اضطراب یا بی‌قراری انجام نمی‌دهد، بلکه ممکن است هدف از آن، جبران کم‌تحریکی درونی و دریافت بازخورد حسی مورد نیاز برای تنظیم سطح برانگیختگی باشد.
اجماع علمی کنونی بر این است که اختلال طیف اوتیسم (ASD) با الگوی یکنواختی از افزایش یا کاهش برانگیختگی تعریف نمی‌شود، بلکه ویژگی بارز آن، ناپایداری در تنظیم برانگیختگی است؛ به‌عبارتی، دشواری در حفظ سطح بهینه و پایدار بیداری عصبی (Arousal) در موقعیت‌های گوناگون. شواهد فیزیولوژیکی نیز از وجود اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودکار (Autonomic Nervous System) در این افراد حمایت می‌کنند. برای مثال (13):
تفاوت در واکنش مردمک چشم نسبت به نور یا محرک‌های هیجانی
و الگوهای نامعمول در تغییرپذیری ضربان قلب (HRV)
نشان می‌دهند که سیستم عصبی خودکار در ASD، به محرک‌های محیطی واکنش‌هایی غیرعادی یا غیرقابل‌پیش‌بینی نشان می‌دهد. این ویژگی‌ها به نوبه خود، به نوعی ناپایداری در سطح برانگیختگی منجر می‌شوند.
یک فرد مبتلا به ASD ممکن است به‌طور ناگهانی از حالت بسیار آرام به اضطراب شدید تغییر وضعیت دهد؛
یا ممکن است در شرایط استرس‌زای آشکار، واکنش بسیار کمی نشان دهد، اما نسبت به تغییرات بسیار جزئی یا پیش‌بینی‌ناپذیر، واکنش‌های هیجانی شدید بروز دهد.
یکی از چالش‌های اساسی در ارزیابی برانگیختگی در اختلال طیف اوتیسم، محدودیت در مهارت‌های ارتباطی و نیز نقص در درون‌نگری هیجانی (Interoception) در بسیاری از افراد مبتلا است. برای مثال، کودکی با اختلال در بیان کلامی ممکن است از نظر ظاهری آرام و کناره‌گیر به نظر برسد (وضعیتی که با برانگیختگی پایین تداعی می‌شود)، در حالی که در درون خود، سطح بالایی از اضطراب یا برانگیختگی را تجربه می‌کند. در چنین مواردی، پزشکان و مراقبان ناچارند سطح برانگیختگی را به‌طور غیرمستقیم و از طریق نشانه‌های رفتاری مانند:
افزایش رفتارهای تحریکی (Stimming)
تحریک‌پذیری یا انفجارهای هیجانی ناگهانی
و تغییر در الگوهای خواب یا تغذیه
تخمین بزنند. این عدم قطعیت و ناهمگونی در پاسخ‌ها، مداخلات درمانی و راهبردهای حمایتی را نیازمند شخصی‌سازی دقیق و نظارت مستمر بر رفتار فردی می‌سازد.
مداخلات درمانی در اختلال طیف اوتیسم (ASD) غالباً با هدف کمک به فرد برای دستیابی به سطحی متعادل از برانگیختگی عصبی طراحی می‌شوند، سطحی که بتواند یادگیری، تعامل اجتماعی و عملکرد روزمره را تسهیل کند. برای افرادی که دچار برانگیختگی بیش‌ازحد هستند، تمرکز درمان بر کاهش محرک‌های اضافی محیطی و ارائه ابزارهای آرام‌سازی قرار می‌گیرد. این اقدامات ممکن است شامل موارد زیر باشند:
استفاده از اتاق‌های حسی آرام با ورودی‌های کنترل‌شده
ابزارهای حسی کاهش‌دهنده‌ی تحریک، مانند هدفون‌های حذف نویز، عینک‌های آفتابی، یا پتوهای وزنه‌دار
طراحی محیط‌هایی با نور و صدا و بافت مناسب برای کاهش تحریک‌پذیری
علاوه بر این، برخی افراد ممکن است از تکنیک‌های رفتاری ساده مانند:
فشار عمیق (deep pressure)
یا تمرینات تنفس آهسته
بهره‌مند شوند که به آن‌ها آموزش داده می‌شود تا در هنگام بروز تحریک حسی یا اضطراب، بتوانند سطح برانگیختگی خود را به‌طور ارادی کاهش دهند. در مقابل، برای افرادی که به‌نظر می‌رسد برانگیختگی پایه کمی دارند یا در تعامل و توجه درگیر نیستند، هدف درمان، افزایش تدریجی سطح درگیری حسی-شناختی است. این امر از طریق:
یافتن فعالیت‌های محرک، معنادار و پاداش‌دهنده
استفاده از علایق خاص یا شدید کودک (مانند قطارها، حیوانات، رنگ‌ها یا اعداد) برای افزایش انگیزش تعامل اجتماعی
یا طراحی بازی‌های ساختاریافته که ورودی‌های حسی را به شیوه‌ای کنترل‌شده و پیش‌بینی‌پذیر ارائه می‌کنند
تحقق می‌یابد. در مجموع، تنظیم برانگیختگی در اوتیسم مستلزم رویکردی دو سویه و فردمحور است، کاهش تحریک در مواقع بیش‌برانگیختگی، و تحریک هدفمند و امن در موارد کم‌برانگیختگی، با هدف بازگرداندن مغز به یک منطقه‌ی عملکردی بهینه.
در درمان دارویی اختلال طیف اوتیسم(ASD) ، هیچ داروی «یک‌سایز برای همه» وجود ندارد؛ بلکه مداخلات دارویی معمولاً با توجه به علائم خاص مرتبط با برانگیختگی تنظیم می‌شوند. هدف، تسهیل تنظیم رفتاری و عاطفی از طریق مداخله در مسیرهای عصبی خاص است. برای بیماران دارای تحریک‌پذیری یا پرخاشگری ناشی از بیش‌برانگیختگی، داروهای ضدروان‌پریشی نسل دوم مانند ریسپریدون یا آریپیپرازول می‌توانند مؤثر باشند. این داروها با کاهش تحریک‌پذیری کلی، واکنش‌پذیری هیجانی و رفتارهای انفجاری عمل می‌کنند و هر دو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان تحریک‌پذیری در ASD تأیید شده‌اند. در مواردی که علائمی مانند بی‌توجهی، تکانشگری یا بیش‌فعالی دیده می‌شود که ممکن است با ADHD همپوشانی داشته باشد، می‌توان از داروهای محرک (مانند متیل‌فنیدیت) یا اتوموکستین استفاده کرد. با این حال، باید با احتیاط بالینی تجویز شوند، زیرا در برخی بیماران مبتلا به اوتیسم، محرک‌ها ممکن است منجر به افزایش اضطراب یا تشدید رفتارهای کلیشه‌ای شوند، در حالی‌که در دیگران، می‌توانند به بهبود تمرکز و کاهش بیش‌فعالی کمک کنند. در مواردی که اضطراب یا بیش‌برانگیختگی حسی شدید وجود دارد، می‌توان مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) یا داروهای ضد اضطراب را مدنظر قرار داد. با این حال، پاسخ به این داروها در ASD متغیر است و در برخی موارد، ممکن است منجر به تشدید تحریک‌پذیری یا بی‌قراری غیرمنتظره شود. بنابراین، آغاز درمان با دوزهای پایین و ارزیابی دقیق بالینی الزامی است. مشکلات خواب نیز معمولاً ناشی از ناتوانی در کاهش برانگیختگی شبانه در ASD بسیار شایع‌اند. در این زمینه، ملاتونین به‌عنوان یک مداخله اولیه، به‌طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرد. این هورمون می‌تواند با تنظیم ریتم شبانه‌روزی و بهبود کیفیت خواب، به تثبیت برانگیختگی کلی در طول روز نیز کمک کند. در مجموع، درمان دارویی در ASD باید کاملاً فردمحور، مرحله‌ای و با ارزیابی مستمر از تأثیر بر تنظیم برانگیختگی و کیفیت زندگی طراحی شود.
در زمینه‌ی درمان اختلال طیف اوتیسم(ASD) ، نظارت مستمر بر سطح برانگیختگی فرد، به‌عنوان راهبردی کلیدی برای تنظیم جلسات درمانی شناخته می‌شود. درمانگران متخصص اغلب جلسات را براساس نشانه‌های رفتاری و فیزیولوژیکی برانگیختگی کودک تطبیق می‌دهند تا او را در وضعیتی بهینه برای یادگیری، تعامل و پاسخ‌گویی قرار دهند. برای مثال:
اگر کودک دچار برانگیختگی بیش‌ازحد شده باشد (نشانه‌هایی مانند بی‌قراری، افزایش صدا یا اجتناب)، درمانگر ممکن است جلسه را با یک فعالیت آرام‌بخش حسی آغاز کند؛ مانند فشار عمیق، بازی با مواد لمسی، یا تنفس هدایت‌شده، پیش از پرداختن به تکالیف چالش‌برانگیز شناختی یا اجتماعی.
در مقابل، اگر کودک دچار کم‌برانگیختگی یا کاهش انرژی و تمرکز باشد، درمانگر ممکن است از فعالیت‌های سریع و بیدارکننده استفاده کند؛ مانند پریدن روی ترامپولین، دویدن کوتاه یا حرکت‌های فعال‌سازی بدن، تا سطح هوشیاری کودک را به وضعیت مطلوب برساند.
این رویکرد در برخی برنامه‌های مداخله‌ای، به‌ویژه در قالب مدل‌هایی مانند برنامه هشدار(Alert Program)، با استفاده از مفهومی تحت عنوان سرعت موتور (Engine Speed) به کودکان آموزش داده می‌شود. در این روش، به کودکان یاد داده می‌شود که:
موتور بدن آن‌ها چگونه کار می‌کند (خیلی تند، خیلی کند یا در سرعت مناسب)،
و چگونه با استفاده از راهبردهای ساده، این وضعیت را تنظیم کنند و به سرعت عملکردی بهینه برسند.
این مهارت، نه تنها به خودتنظیمی برانگیختگی کمک می‌کند، بلکه نقش مهمی در افزایش آگاهی بدنی، خودکارآمدی و آمادگی برای یادگیری و تعامل اجتماعی در کودکان دارای اوتیسم ایفا می‌کند.
به‌طور خلاصه، تنظیم و مدیریت برانگیختگی در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) فرآیندی عمیقاً فردمحور است. تفاوت‌های گسترده در پاسخ‌دهی عصبی و رفتاری، ایجاب می‌کند که هر برنامه‌ی مداخله‌ای به‌طور خاص با نیازهای حسی، شناختی و هیجانی هر فرد هماهنگ شود. هدف نهایی درمان، کمک به فرد برای دستیابی به حالتی از برانگیختگی متعادل و قابل‌تنظیم است، حالتی که در آن بتواند:
بدون احساس پریشانی یا اضافه‌بار حسی،
به‌طور معنادار با محیط و دیگران تعامل برقرار کند،
و ظرفیت لازم برای یادگیری، خودتنظیمی و رشد عملکردی را توسعه دهد.
تجربه بالینی و شواهد پژوهشی هر دو نشان می‌دهند که هنگامی‌که برانگیختگی به‌درستی مدیریت شود، بسیاری از افراد مبتلا به اوتیسم می‌توانند:
پیشرفت چشمگیری در مهارت‌های ارتباطی، رفتاری و شناختی داشته باشند
و در عین حال، میزان رفتارهای چالش‌برانگیز یا ناسازگارانه به‌طور چشمگیری کاهش یابد.
تنظیم سطح برانگیختگی نه‌تنها یکی از ارکان اساسی، بلکه اغلب یکی از ابعاد نادیده‌گرفته‌شده در مداخلات درمانی اوتیسم است، بخشی حیاتی از پازل پیچیده‌ای که درک و حمایت مؤثر از این گروه را امکان‌پذیر می‌سازد.
