ریتم آلفای انسان (۸ تا ۱۲ هرتز) یکی از برجستهترین نوسانات EEG است که به طور معمول در نواحی parietal سر هنگامی مشاهده میشود که فرد بیدار، آرام و در حالت چشمان بسته قرار دارد. باز کردن چشمها معمولاً منجر به کاهش اندازه ریتم آلفا میشود. این پدیده به عنوان alpha blocking شناخته میشود.
این پدیده نمایانگر فعال شدن سامانههای بینایی و توجه است. زمانی که مغز از حالت idle state به حالتprocessing state انتقال پیدا میکند، نوسانات آلفا در ناحیه parietal کاهش مییابند. این تغییر در سطح فیزیولوژیک به واسطه سامانه فعال کننده Ascending Reticular Activating System (ARAS) و thalamocortical circuits انجام میشود. زمانی که ARAS، Cortical Underarousal را افزایش میدهد، اجرای این تغییر باعث غیر هم زمان سازی EEG و کاهش آلفا میشود که از طریق فعال شدن نورونهای رابط thalamocortical و شبکههای قشری اتفاق میافتد.
در واقع، بلوکه شدن طبیعی آلفا نشانهای از قشر مغزی پاسخ گو است. میزان افت قدرت آلفا از حالت چشمهای بسته تا باز میتواند شاخصی از فعال سازی قشر در واکنش به محرکهای حسی باشد، در نتیجه هر اندازه افت بیشتر، فعال سازی قشری بهتر.
گاهی مغز توانایی کاهش ریتم آلفا را ندارد؛ به این حالت alpha‑blocking error گفته میشود؛ یعنی در شرایطی مانند باز بودن چشم یا در هنگام محرک، آلفا به طور غیر طبیعی حفظ میشود.
در EEG کمی، واکنش پذیری آلفا را با شاخص Alpha‑Blocking Index اندازه میگیرند. این شاخص تفاوت یا درصد کاهش قدرت ناحیه آلفا بین وضعیت چشمهای بسته و چشمهای باز را محاسبه میکند. شاخص پایین به معنی واکنش پذیری ضعیف است.
از دیدگاه بالینی،alpha‑blocking error نشانه عدم پاسخ دهی طبیعی سامانههای بیداری مغز به محرکهاست. این وضعیت ممکن است به طور قشری منجر به ماندن مغز در حالت سکون یا حالت Cortical Underarousal (در مواردی که آلفا از قبل کاهش یافته) گردد. در هر دو حالت، thalamocortical sensory gating در انتقال اطلاعات حسی مختل میشود وEEG توان تغییر از فعالیت synchronized بهdesynchronized را نشان نمیدهد؛ نشانه ناکار آمدی در تنظیم بیداری و پردازش محرک.
در افراد بالغ مبتلا به ADHD، معمولاً واکنش پذیری آلفا کند است که با نظریه بیداری سطح پایین مغز همخوانی دارد. بسیاری از این افراد در حالت استراحت فعالیت آلفا یا امواج کند بیش از حد نشان میدهند؛ به معنای سطح پایین هشیاری.
با باز شدن چشم یا انجام وظایف شناختی، این افراد در سرکوب ریتم آلفا مشکل دارند. مطالعات EEG نشان دادهاند که بزرگسالان مبتلا به ADHD در مقایسه با افراد سالم، کاهش قدرت آلفا در پاسخ به فعالیت شناختی کمتر دارند. به بیان دیگر، مغز آنها بیشتر در حالت سکون باقی میماند در حالی که باید فعال شود. این وضعیت با علائم بیتوجهی بیشتر مطابقت دارد.
در نتیجه، شناسایی این خطا در رژیم درمانی ADHD میتواند فرضیهCortical Underarousal را تأیید کند و به مداخلاتی مانند داروهای محرک یا نوروفیدبک فعال ساز کمک کند.
در افسردگی، الگوهای آلفا و واکنش پذیری آن دستخوش تغییر میشوند. برخلاف ADHD، ممکن است ترکیبی ازhyperarousal و cortical slowing به ویژه در نواحی frontal دیده شود.
یافتهای رایج در بررسیهای qEEG بیماران افسرده، افزایش فعالیت آلفا یا تتا در نواحی frontal است که با علائمی مانند بیانگیزگی و نشخوار فکری همراه است. علاوه بر این، واکنش پذیری آلفا در نواحیparietal اغلب ضعیف است؛ یعنی کاهش مورد انتظار در حالت چشم باز رخ نمیدهد.
در موارد مقاوم به درمان، غالباً فرکانس غالب آلفا به محدوده تتا یا آلفای کند (حدود ۶ تا ۹ هرتز) اختصاص یافته و واکنش پذیری کاهش مییابد؛ نشان دهنده اخلال در سیستمهای بیداری مغز.
درمان این گروه:
موارد با کندی frontal بارز، اغلب به داروهای SSRIs پاسخ بهتری میدهند.
مواردی با کندی کانونی و واکنش پذیری ضعیف، احتمالاً به درمانهای جایگزینی مانند تحریک مغناطیسی فرا جمجمهای (rTMS) پاسخ بهتری دارند.
در اختلالات اضطرابی نظیر اختلال اضطراب فراگیر (GAD) و PTSD، معمولاً سیستم بیداری بسیار فعال است. در EEG این بیماران، ریتم آلفا حتی در حالت استراحت نیز به طور غیر معمولی کاهش یافته است.
در این حالت، مغز به طور پیوسته در وضعیت آماده باش قرار دارد و حتی در حالت استراحت نیز آلفا سرکوب میشود. در qEEG تفاوت اندکی بین وضعیت چشم بسته و باز وجود دارد، چراکه آلفا از ابتدا حاضر نشده یا بلافاصله سرکوب میشود.
در موارد مزمن، ممکن است واکنش پایداری مشاهده شود؛ کاهش بیش از حد اولیه آلفا ممکن است بعداً با بازگشت مقطعی آلفا به دلیل خستگی سیستم بیداری همراه شود. بنابراین، الگوی واکنش آلفا در این بیماران ممکن است یا بسیار پایین یا نوسانی باشد.
درمان: مداخلاتی مانند نوروفیدبک آرام ساز یا تکنیکهای ذهن آگاهی میتوانند به باز گرداندن آلفا در حالت آرامش کمک کنند.
ریتم آلفا به طور ملموسی در مکانیسمsensory gating و عملکرد مدارهای thalamocortical دخالت دارد. در اختلالات شناختی مانند زوال عقل، واکنش پذیری آلفا اطلاعات بالینی مهمی ارائه میدهد.
مثلاً در Lewy Body Dementia (LBD)، کاهش واکنش پذیری آلفا پس از باز شدن چشم نسبت به آلزایمر بیشتر است.
در اختلال شناختی خفیف (MCI) یا مراحل ابتدایی آلزایمر، کاهش alpha-blocking با افت شناختی و احتمال پیشرفت بیماری مرتبط است.
در آسیبهای مغزی شدید یا انسفالوپاتی، EEG غیر واکنش پذیر که آلفا به هیچ محرکی پاسخ نمیدهد نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.
بنابراین، در این حالات، alpha-blocking نمایانگر نقص در قابلیت قشر مغز برای سوئیچ بین حالت پیش فرض و پردازش حسی است.
در مواردی مانند افسردگی، افرادی که به درمان پاسخ میدهند دارای الگوهای مشخصی از آلفا هستند. واکنش پذیری آلفا میتواند در پیش بینی اثر بخشی داروها یا تحریک عصبی (مانند تحریک عصبی VNS) نقش داشته باشد.
در وضعیت کم واکنشی (مانندADHD ): آموزش برای افزایش تفاوت میان حالت استراحت و فعال سازی در آلفا.
در وضعیت Cortical Underarousal (مانند اضطراب): آموزش برای افزایش آلفا در حالت استراحت.
افزایش تدریجی در شاخصalpha-blocking را میتوان به عنوان نشانگر بهبود توجه و پردازش اطلاعات در نظر گرفت.
در پلتفرم QEEGhome، گزارشها شامل موارد زیر هستند:
نمودار طیف قدرت آلفا برای حالت چشم بسته (رنگ آبی) و حالت چشم باز (رنگ قرمز)
محاسبه شاخص alpha-blocking (تفاوت یا درصد کاهش بین دو حالت)
اگر خط قرمز (چشم باز) در محدوده ۸ تا ۱۲ هرتز پایینتر از خط آبی باشد، واکنش پذیری خوب است.
اگر اختلاف کم باشد، به عنوان alpha-blocking مشخص میشود.
گزارش میتواند شامل مقدار عددی شاخص یا Z‑score برای مقایسه با نُرم سنی باشد.
درADHD: منحنی واکنش پذیری صاف آلفا میتواند بیداری پایین را تأیید کند.
در اضطراب: فقدان آلفا در هر دو حالت (چشم بسته و باز) نشان دهنده بیش هشیاری است.
alpha-blocking خطای در qEEG نمایانگر نکات مهمی درباره وضعیت بیداری قشری، واکنش پذیری مغز به محرکها و وضعیت شبکههای عصبی است. این شاخص در شناسایی زیر گروههای بالینی مختلف (مانند ADHD، اضطراب، افسردگی مقاوم و اختلالات شناختی) و انتخاب مداخلات درمانی مؤثر (دارو، نوروفیدبک، تحریک مغناطیسی، و غیره) راه گشاست.