مقدمه

 چرا باید از RDoC در روان‌پزشکی استفاده کرد؟

برای چند دهه، تشخیص اختلالات روان‌پزشکی عمدتاً بر اساس نظام‌های طبقه‌بندی مبتنی بر علائم مانند DSM  انجام شده است. در این نظام‌ها، اختلالات بر اساس مجموعه‌ای از نشانه‌های بالینی تعریف می‌شوند و این رویکرد امکان استانداردسازی تشخیص و ایجاد زبان مشترک میان پژوهشگران و درمانگران را فراهم کرده است. با این حال، شواهد رو‌به‌افزایشی نشان می‌دهد که طبقات تشخیصی مبتنی بر علائم لزوماً با سازوکارهای نوروبیولوژیک زیربنایی اختلالات روانی هم‌راستا نیستند.

یکی از چالش‌های اصلی این رویکرد، ناهمگونی تشخیصی (diagnostic heterogeneity) است. افراد با یک تشخیص یکسان می‌توانند ترکیب‌های متفاوتی از علائم را تجربه کنند؛ به‌طوری‌که یک برچسب تشخیصی ممکن است شامل مسیرهای پاتوفیزیولوژیک گوناگون باشد. به‌عنوان نمونه، در اختلال افسردگی اساسی (major depressive disorder)، بیماران ممکن است الگوهای بسیار متفاوتی از علائم هیجانی، شناختی و رفتاری را نشان دهند. چنین ناهمگونی‌ای شناسایی نشانگرهای زیستی قابل‌اعتماد و توسعه درمان‌های هدفمند را دشوار می‌سازد. چالش دیگر، میزان بالای comorbidity  میان اختلالات روان‌پزشکی است؛ به‌گونه‌ای که بسیاری از بیماران به‌طور همزمان معیارهای چند تشخیص را برآورده می‌کنند. این امر مرزهای میان طبقات تشخیصی را مبهم می‌کند و نشان می‌دهد طبقه‌بندی‌های سنتی بازتاب دقیقی از سازوکارهای زیربنایی اختلالات ارائه نمی‌دهند.

در پاسخ به این محدودیت‌ها، مؤسسه ملی سلامت روان آمریکا (NIMH) چارچوب Research Domain Criteria (RDoC) را معرفی کرده است. . این چارچوب با فاصله گرفتن از طبقه‌بندی‌های صرفاً مبتنی بر علائم، بر مطالعه ابعاد بنیادی عملکرد مغز و رفتار تأکید دارد و اختلالات روانی را به‌عنوان الگوهایی از اختلال در سیستم‌های نوروبیولوژیک در نظر می‌گیرد. مقاله حاضر با هدف بررسی چارچوب RDoC و کاربرد آن در فهم ابعاد نوروبیولوژیک روان‌آسیب‌شناسی تدوین شده است. در این راستا، ابتدا محدودیت‌های طبقه‌بندی‌های تشخیصی سنتی بررسی می‌شود، سپس دامنه‌های عملکردی در RDoC معرفی شده و در ادامه نقش Arousal and Regulatory Systems و مفهوم Vigilance در تبیین تفاوت‌های بالینی و پیامدهای درمانی مورد بحث قرار می‌گیرد.

 

چارچوب RDoC

هدف این چارچوب، بازتعریف مطالعه اختلالات روان‌پزشکی بر اساس ابعاد بنیادی عملکرد مغز و رفتار، به جای تکیه صرف بر طبقه‌بندی‌های تشخیصی سنتی مانند DSM و ICD است. در چارچوب RDoC، اختلالات روانی نه به عنوان مقوله‌های مجزا، بلکه به عنوان الگوهایی از اختلال در سیستم‌های اساسی نوروبیولوژیک در نظر گرفته می‌شوند. این رویکرد به جای تمرکز بر برچسب‌های تشخیصی، بر سازه‌های عملکردی (functional constructs) و مدارهای مغزی مرتبط با آن‌ها تمرکز دارد و تلاش می‌کند پیوندی مستقیم میان فرآیندهای عصبی، رفتار و تظاهرات بالینی برقرار کند. از این منظر، روان‌آسیب‌شناسی به صورت اختلال در ابعاد پیوسته‌ای از عملکرد مغز مفهوم‌سازی می‌شود که در طیفی از عملکرد طبیعی تا اختلال بالینی امتداد دارند. چنین رویکردی امکان مطالعه فرایندهای مشترک در میان اختلالات مختلف و شناسایی الگوهای نوروبیولوژیک معنادارتر را فراهم می‌کند؛ امری که می‌تواند به درک دقیق‌تر سازوکارهای بیماری و توسعه رویکردهای درمانی هدفمندتر منجر شود.

دامنه‌های RDoC

چارچوب Research Domain Criteria (RDoC) با هدف بازنگری در مطالعه و طبقه‌بندی اختلالات روان‌پزشکی، فرایندهای روان‌شناختی و نوروبیولوژیک را در قالب شش دامنه اصلی عملکردی سازمان‌دهی می‌کند. هر یک از این دامنه‌ها نمایانگر مجموعه‌ای متمایز از سازه‌های بنیادی‌اند که به سامانه‌های اساسی مغز و رفتار مربوط می‌شوند. در این بخش، هر دامنه به‌طور جداگانه معرفی و بررسی می‌شود تا درک دقیق‌تری از نقش آن‌ها در شکل‌گیری و تداوم اختلالات روانی فراهم شود.

 

1. Negative Valence Systems

این دامنه به فرآیندهایی می‌پردازد که در واکنش به تهدید، فقدان یا محرک‌های آزارنده فعال می‌شوند. فرایندهایی مانند تهدید آنی یا ترس، تهدید بالقوه یا اضطراب، تهدید پایدار، تجربه‌ی فقدان و ناکامی ناشی از دریافت نکردن پاداش در این دامنه قرار می‌گیرند. این فرایندها بیانگر سازوکارهای عصبی و رفتاری مرتبط با پردازش خطر و برانگیختگی هیجان‌های منفی هستند و در شکل‌گیری و تداوم اختلالاتی مانند اضطراب و افسردگی نقش مهمی دارند.

2. Positive Valence Systems

این دامنه به فرایندهایی مربوط می‌شود که با تجربه پاداش، انگیزش و یادگیری مبتنی بر پاداش در ارتباط هستند. فرایندهایی مانند پاسخ‌دهی به پاداش، یادگیری مبتنی بر پیامدهای مطلوب و ارزش‌گذاری محرک‌ها یا موقعیت‌های پاداش‌دهنده در این دامنه جای می‌گیرند. اختلال در این سامانه معمولاً با کاهش لذت‌، افت انگیزش و دشواری در تجربه یا پیگیری پاداش همراه است و در بسیاری از اختلالات روان‌پزشکی نقش مهمی ایفا می‌کند.

3. Cognitive Systems

این دامنه مجموعه‌ای از فرایندهای بنیادی شناختی را در بر می‌گیرد که امکان پردازش اطلاعات و هدایت رفتار هدفمند را فراهم می‌کنند. فرایندهایی مانند توجه، ادراک، حافظه فعال، کنترل شناختی و زبان در این دامنه قرار دارند. هرگونه اختلال در این سامانه می‌تواند بر کارکردهای عالی ذهنی اثر بگذارد و در بسیاری از شرایط روان‌پزشکی به شکل‌های مختلفی بروز یابد.

4. Systems for Social Processes

این دامنه به فرایندهایی می‌پردازد که در شکل‌گیری و حفظ تعاملات اجتماعی نقش دارند. فرایندهایی مانند ایجاد پیوند و دلبستگی، برقراری ارتباط اجتماعی، و درک و تفسیر خود و دیگران در این دامنه قرار می‌گیرند. کارکرد این سامانه برای تنظیم روابط بین‌فردی و سازگاری اجتماعی ضروری است و اختلال در آن می‌تواند در شرایطی مانند اختلال طیف اوتیسم و برخی اختلالات شخصیت مشاهده شود.

5. Arousal and Regulatory Systems

این دامنه به سامانه‌هایی اشاره دارد که سطح برانگیختگی، هوشیاری و وضعیت‌های فیزیولوژیک بدن را تنظیم می‌کنند. فرایندهایی مانند برانگیختگی، ریتم‌های شبانه‌روزی و تنظیم چرخه خواب و بیداری در این دامنه جای می‌گیرند. این سامانه نقش بنیادینی در حفظ تعادل فیزیولوژیک و کارکردهای روانی دارد و اختلال در آن می‌تواند در بسیاری از شرایط روان‌پزشکی به‌عنوان یک عامل زمینه‌ساز یا تشدیدکننده عمل کند.

 

6. Sensorimotor Systems

این دامنه به یکپارچگی پردازش حسی و تولید پاسخ‌های حرکتی مربوط می‌شود. فرایندهایی مانند motor actions، agency و habit در این domain قرار دارند و به نحوه تعامل با محیط از طریق سیستم‌های حسی–حرکتی اشاره می‌کنند.

 

RDoC و شاخص‌های نوروفیزیولوژیک با تأکید بر EEG و QEEG

یکی از اهداف اساسی چارچوب RDoC ایجاد ارتباطی مستقیم میان فرایندهای روان‌شناختی و شاخص‌های عینی نوروبیولوژیک است. در این رویکرد، هر دامنه می‌تواند در چندین سطح تحلیلی مورد بررسی قرار گیرد؛ از جمله سطح ژن‌ها، مولکول‌ها، سلول‌ها، مدارهای عصبی، فیزیولوژی، رفتار و گزارش‌های فردی. این ساختار چندسطحی امکان مطالعه همزمان فعالیت مغزی و تظاهرهای رفتاری را فراهم می‌کند و زمینه‌ای برای درک دقیق‌تر تعامل میان مغز و رفتار ایجاد می‌سازد.

 در میان ابزارهای موجود برای مطالعه کارکرد مغز، روش‌های الکتروسفالوگرافی یا EEG و نیز QEEG جایگاهی برجسته دارند. این روش‌ها به دلیل وضوح زمانی بالا و ماهیت غیرتهاجمی، امکان بررسی پویایی فعالیت عصبی مرتبط با فرایندهای شناختی، هیجانی و تنظیمی را فراهم می‌کنند. در چارچوب RDoC، شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک حاصل از EEG و QEEG می‌توانند به عنوان نشانگرهای نوروفیزیولوژیک برای مطالعه دامنه‌های مختلف به‌کار گرفته شوند. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که الگوهای مشخصی از فعالیت EEG در دامنه ارزش‌گذاری منفی با پردازش تهدید، اضطراب و واکنش‌های هیجانی مرتبط هستند. به همین ترتیب، تغییرات مشاهده‌شده در شاخص‌های مرتبط با پردازش پاداش می‌توانند فرایندهای مربوط به پاسخ‌دهی به پاداش را که در دامنه ارزش‌گذاری مثبت قرار دارند بازتاب دهند. افزون بر این، بسیاری از فرایندهای وابسته به سامانه‌های شناختی مانند توجه، حافظه فعال و کنترل شناختی از طریق الگوهای خاص نوسانات مغزی و همچنین پاسخ‌های وابسته به رویداد که در پژوهش‌های الکتروفیزیولوژیک قابل اندازه‌گیری هستند مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. در مجموع، EEG و QEEG ابزارهایی ارزشمند برای عملیاتی‌سازی دامنه‌های RDoC در سطح فیزیولوژیک به شمار می‌روند(1,2). به‌کارگیری این رویکرد امکان می‌دهد به جای تکیه صرف بر طبقه‌بندی‌های تشخیصی سنتی، الگوهای فعالیت مغزی مرتبط با فرایندهای بنیادی روان‌شناختی شناسایی و تحلیل شوند. این چشم‌انداز می‌تواند به توسعه مدل‌های دقیق‌تر برای فهم مکانیسم‌های اختلالات روان‌پزشکی و طراحی مداخلات درمانی هدفمندتر منجر شود.

 

کاربرد چارچوب RDoC در روان‌پزشکی

درک فراتشخیصیِ آسیب‌شناسی روانی (Transdiagnostic Understanding of Psychopathology)  

یکی از مهم‌ترین دستاوردهای این رویکرد، فراتشخیصی آسیب‌شناسی روانی‌ است. برای نمونه، پدیده‌ای مانند anhedonia صرفاً به افسردگی محدود نیست و در schizophrenia، اختلال دوقطبی و اختلالات مصرف مواد نیز مشاهده می‌شود(3,4). به‌طور مشابه، افزایش حساسیت به تهدید می‌تواند در اضطراب، PTSD، افسردگی و برخی اختلالات شخصیت نقش داشته باشد، و مشکلات مربوط به کنترل شناختی میان ADHD، schizophrenia و اختلالات خلقی مشترک است(5,6). RDoC این شباهت‌ها را بر اساس فعالیت یا اختلال در مدارهای مغزی توضیح می‌دهد؛ برای مثال، تغییرات در reward circuitry، افزایش فعالیت amygdala و BNST، یا کاهش کارایی prefrontal cortex در تنظیم هیجان و تصمیم‌گیری. این نوع نگاه ابعادی باعث می‌شود پیوندهای عمیق میان اختلالات متفاوت آشکار شود و مسیر پژوهش‌ها دقیق‌تر دنبال گردد.(7,8)

تعیین زیرگروه‌های بیماران و شناسایی بیوتایپ‌ها (Patient Subtyping and Identification of “Biotypes)

از دیگر کاربردهای مهم RDoC، کمک به شناسایی زیرگروه‌های زیستی در میان بیماران است؛ یعنی گروه‌هایی که اگرچه ممکن است تشخیص ظاهراً یکسانی داشته باشند، اما از نظر عصبی و رفتاری تفاوت‌های قابل‌توجهی نشان می‌دهند و در نتیجه به درمان‌های کاملاً متفاوتی پاسخ می‌دهند. برای مثال، برخی افراد دارای الگوی «تهدیدمحور» هستند که مشخصه آن فعالیت بالای amygdala است و معمولاً به ترکیب SSRI و CBT بهتر پاسخ می‌دهند.(8,9,10) در مقابل، گروهی که مشکل اصلی آن‌ها ضعف کنترل شناختی ناشی از کاهش فعالیت prefrontal cortex است، اغلب به مداخلاتی مانند cognitive remediation یا TMS پاسخ مؤثرتری نشان می‌دهند.(8,11,12) در افسردگی نیز زیرگروه آنهدونیک که با اختلال در reward circuitry مشخص می‌شود، معمولاً به درمان‌های dopaminergic یا مداخلات رفتاری فعال‌ساز واکنش بهتری دارد.(4,13,14) حتی در PTSD نیز دو الگوی متمایز–یکی با برجستگی هیجان منفی و دیگری همراه با الگوی dissociative–قابل تشخیص است که پاسخ‌پذیری درمانی متفاوتی دارند.(15,16) بنابراین، RDoC به ما کمک می‌کند بفهمیم چرا افراد با تشخیص‌های یکسان مسیرهای درمانی متفاوتی را طی می‌کنند.

پیش‌بینی پاسخ به درمان (Prediction of Treatment Response)

افزون بر این، RDoC ابزار مهمی برای پیش‌بینی پاسخ به درمان فراهم می‌کند. برخی شاخص‌ها که در این چارچوب تعریف می‌شوند، می‌توانند نشان دهند کدام بیمار احتمالاً از کدام درمان سود بیشتری می‌برد. برای نمونه، میزان واکنش‌پذیری به پاداش می‌تواند پیش‌بینی کند که درمان behavioral activation در چه افرادی مؤثر خواهد بود. حساسیت نسبت به تهدید معمولاً با پاسخ بهتر به SSRI مرتبط است.(8) شاخص‌های کنترل شناختی می‌توانند موفقیت احتمالی CBT را تخمین بزنند و الگوی فعالیت prefrontal circuits با میزان پاسخ‌دهی به TMS ارتباط دارد.(10,11) همچنین ویژگی‌هایی مانند الگوهای خواب و برانگیختگی می‌توانند نشان دهند چه بیمارانی به mood stabilizers یا درمان‌های trauma-focused پاسخ مناسب‌تری خواهند داشت.(15,17) این موضوع در نهایت به انتخاب درمان متناسب با ویژگی‌های هر فرد–و نه براساس یک برچسب تشخیصی کلی–کمک می‌کند.

 

پیامدهای RDoCو جهت‌گیری‌های پژوهشی آینده

چارچوب RDoC پیامدهای مهمی برای توسعه رویکردهای نوین در روان‌پزشکی دقیق دارد. در این رویکرد، به جای تکیه صرف بر طبقه‌بندی‌های تشخیصی، تلاش می‌شود الگوهای بنیادیِ اختلال در سامانه‌های مغزی و شناختی هر فرد شناسایی شود. چنین چشم‌اندازی امکان می‌دهد تفاوت‌های فردی در بروز نشانه‌ها، مسیر تحول بیماری و پاسخ به درمان با دقت بیشتری درک شوند. به‌کارگیری شاخص‌های نوروفیزیولوژیک مانند EEG و QEEG در چارچوب RDoC می‌تواند به شناسایی زیرگروه‌های زیستی میان بیماران کمک کند. این امر به‌ویژه در اختلالاتی اهمیت دارد که ناهمگونی بالینی چشمگیری دارند؛ مانند اختلال افسردگی اساسی و اختلالات اضطرابی. ترکیب داده‌های نوروفیزیولوژیک با شاخص‌های رفتاری، شناختی و بالینی می‌تواند به توسعه مدل‌های دقیق‌تری برای پیش‌بینی پاسخ به درمان و طراحی مداخلات فردمحور منجر شود.(18,19)

به‌طور کلی، RDoC چارچوبی فراهم می‌کند که می‌تواند زیربنای شکل‌گیری روان‌پزشکی دقیق باشد؛ روان‌پزشکی‌ای که تشخیص‌ها را بر اساس فرایندهای مکانیزمی تعریف می‌کند، درمان‌ها را بر پایه فعالیت مدارهای عصبی انتخاب می‌کند، و از نشانگرهای رفتاری و فیزیولوژیک برای هدایت تصمیم‌گیری بالینی بهره می‌گیرد.        

سیستم گزارش‌دهی QEEGhome یک پلتفرم جامع و تحلیلی است که داده‌های پیچیده الکتروانسفالوگرافی کمی (QEEG) را به پروفایل‌های بالینی شفاف و ساختاریافته تبدیل می‌کند. با استفاده از سیستم QEEGhome ، امکان استفاده از چارچوب RDoC به سادگی فراهم شده است و شما می‌توانید از محدودیت‌های تشخیص مبتنی بر علائم عبور کنید. گزارش‌های ما داده‌های QEEG را به زبان مدارهای عصبی ترجمه می‌کنند تا با استفاده از نشانگرهای عینی، بتوانید درمان‌هایی کاملاً شخصی‌سازی‌شده و مبتنی بر اصول روان‌پزشکی دقیق طراحی کنید.

 

 

 

 

رفرنس‌ها:

1. Patrick, C. J., & Hajcak, G. (2016). RDoC: Translating promise into progress. Psychophysiology, 53(3), 415-424.
2. Clementz, B. A., Sweeney, J. A., Hamm, J. P., Ivleva, E. I., Ethridge, L. E., Pearlson, G. D., … & Tamminga, C. A. (2016). Identification of distinct psychosis biotypes using brain-based biomarkers. American Journal of Psychiatry, 173(4), 373-384.
3. Husain, M., & Roiser, J. P. (2018). Neuroscience of apathy and anhedonia: A transdiagnostic approach. Nature Reviews Neuroscience, 19(8), 470-484.
4. Whitton, A. E., Treadway, M. T., & Pizzagalli, D. A. (2015). Reward processing dysfunction in major depression, bipolar disorder and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry, 28(1), 7-12.
5. Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: A meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488.
6. McTeague, L. M., Huemer, J., Carreon, D. M., Jiang, Y., Eickhoff, S. B., & Etkin, A. (2017). Identification of common neural circuit disruptions in cognitive control across psychiatric disorders. American Journal of Psychiatry, 174(7), 676-685.
7. Sanislow, C. A., Pine, D. S., Quinn, K. J., Kozak, M. J., Garvey, M. A., Heinssen, R. K., … & Cuthbert, B. N. (2010). Developing constructs for psychopathology research: Research domain criteria. Journal of Abnormal Psychology, 119(4), 631-639.
8. Williams, L. M. (2016). Precision psychiatry: A neural circuit taxonomy for depression and anxiety. The Lancet Psychiatry, 3(5), 472-480.
9. Williams, L. M., Korgaonkar, M. S., Song, Y. C., Elliott, R., Holmes, A., Goldstein-Piekarski, A. N., … & Nemeroff, C. B. (2015). Amygdala reactivity to emotional faces in the prediction of general and medication-specific responses to antidepressant treatment in the randomized iSPOT-D trial. Neuropsychopharmacology, 40(10), 2398-2408.
10. Siegle, G. J., Carter, C. S., & Thase, M. E. (2006). Use of fMRI to predict recovery from unipolar depression with cognitive behavior therapy. American Journal of Psychiatry, 163(4), 735-738.
11. Drysdale, A. T., Grosenick, L., Downar, J., Dunlop, K., Mansouri, F., Meng, Y., … & Liston, C. (2017). Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression. Nature Medicine, 23(1), 28-38.
12. Morimoto, S. S., Wexler, B. E., Liu, J., Hu, Y., Seirup, J., & Alexopoulos, G. S. (2014). Neuroplasticity-based computerized cognitive remediation for treatment-resistant geriatric depression. Nature Communications, 5(1), 4579.
13. Dunlop, B. W., & Nemeroff, C. B. (2007). The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Archives of General Psychiatry, 64(3), 327-337.
14. Craske, M. G., Meuret, A. E., Ritz, T., Treanor, M., & Dour, H. J. (2016). Treatment for anhedonia: A neuroscience driven approach. Depression and Anxiety, 33(10), 927-938.
15. Lanius, R. A., Vermetten, E., Loewenstein, R. J., Brand, B., Schmahl, C., Bremner, J. D., & Spiegel, D. (2010). Emotion modulation in PTSD: Clinical and neurobiological evidence for a dissociative subtype. American Journal of Psychiatry, 167(6), 640-647.
16. Cloitre, M., Petkova, E., Wang, J., & Lu Lassell, F. (2012). An examination of the influence of a sequential treatment on the course and impact of dissociation among women with PTSD related to childhood abuse. Depression and Anxiety, 29(8), 709-717.
17. Harvey, A. G. (2008). Sleep and circadian rhythms in bipolar disorder: Seeking synchrony, harmony, and regulation. American Journal of Psychiatry, 165(7), 820-829.
18. Fernandes, B. S., Williams, L. M., Steiner, J., Leboyer, M., Carvalho, A. F., & Berk, M. (2017). The new field of ‘precision psychiatry’. BMC Medicine, 15(1), 1-7.
19. Insel, T. R. (2014). The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) Project: Precision medicine for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 171(4), 395-397.

اولین داده خود را ثبت کرده و گزارش نقشه مغزی QEEGhome را دریافت کنید.

روی لینک زیر کلیک کنید.

"ارسال اولین داده"