اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) یکی از شایع‌ترین اختلالات عصبی-رشدی است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد (1). بر اساس آمارهای معتبر، شیوع این اختلال در طول زندگی افراد حدود ۵ تا ۷ درصد در کودکان و ۲.۵ تا ۵ درصد در بزرگسالان تخمین زده می‌شود، به طوری که تقریباً ۱ نفر از هر ۲۰ کودک و ۱ نفر از هر ۴۰ بزرگسال ممکن است به آن مبتلا شوند (2). علائم ADHD معمولاً شامل مشکلات پایدار در حفظ توجه، رفتارهای تکانشی (مانند اقدام بدون فکر یا قطع کردن صحبت دیگران)، و یا بیش‌ فعالی نامناسب با سن فرد (مانند بی‌قراری یا ناتوانی در نشستن طولانی‌مدت) می‌شود. این علائم نه تنها باعث ایجاد چالش‌های قابل توجه در محیط‌های تحصیلی، کاری و اجتماعی می‌شوند، بلکه تأثیرات عمیقی بر زندگی روزمره افراد می‌گذارند؛ به عنوان مثال، حدود ۶۰ درصد از کودکان مبتلا به ADHD دچار مشکلات جدی در عملکرد تحصیلی یا اجتماعی می‌شوند، ۳۰ درصد اختلال متوسط و ۱۰ درصد اختلال خفیف را تجربه می‌کنند (3). علاوه بر این، ADHD می‌تواند منجر به اضطراب، افسردگی، مشکلات در روابط بین‌ فردی، و حتی کاهش اعتماد به نفس یا عملکرد شغلی شود، به گونه‌ای که بیش از ۷۰ درصد افراد مبتلا گزارش می‌دهند که این اختلال تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی‌شان داشته است (4).

تشخیص و درمان

اهمیت تشخیص دقیق اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) غیر قابل انکار است، زیرا این اختلال اغلب دیر تشخیص داده می‌شود یا با بیماری‌های دیگر اشتباه گرفته می‌شود، که می‌تواند منجر به تأخیر در درمان مناسب و افزایش مشکلات بیماران شود (5). تشخیص نادرست ADHD می‌تواند پیامدهای جدی مانند تشدید مشکلات تحصیلی، کاهش عزت نفس، افزایش خطر رفتارهای پرخطر و حتی مشکلات قانونی یا اجتماعی را به دنبال داشته باشد (6). تمایز ADHD از اختلالات مشابه مانند اختلال اضطراب فراگیر (GAD)، افسردگی اساسی (MDD)، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) و برخی اختلالات یادگیری ضروری است، زیرا علائم همپوشانی مانند مشکلات تمرکز، بی‌قراری یا رفتارهای تکانشی می‌تواند پزشکان را به اشتباه بیندازد (7). این تشخیص افتراقی نه تنها به انتخاب درمان صحیح کمک می‌کند، بلکه از عوارض جانبی درمان‌های نامناسب جلو گیری کرده و مسیر بهبودی را تسریع می‌بخشد (8).

روش‌های سنتی تشخیص ADHD عمدتاً بر پایه ارزیابی‌های بالینی استوار است، که شامل مصاحبه‌های نظام‌مند با بیمار، والدین یا معلمان (در کودکان)، بررسی تاریخچه پزشکی و رفتاری، و استفاده از معیارهای تشخیصی مانند DSM-5 می‌شود (9). ابزارهایی مانند مقیاس کانرز (Conners’ Rating Scales) یا چک‌ لیست‌های رفتاری مانند Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale برای ارزیابی شدت علائم بی‌توجهی، بیش‌ فعالی و تکانشگری به کار می‌روند، که بر اساس گزارش‌های خود بیمار، والدین یا مشاهده‌های بالینی عمل می‌کنند (10). با این حال، این روش‌ها subjective هستند و وابسته به گزارش‌های افراد، که ممکن است تحت تأثیر عوامل فرهنگی، سوگیری‌های گزارش‌ دهی یا عدم آگاهی قرار گیرد، و بنابراین دقت آن‌ها محدود است (9).

در مقابل، روش‌های Objective نوین مانند تصویر برداری عصبی (مانند fMRI) و به‌ویژه الکتروانسفالوگرافی کمی (QEEG) در سال‌های اخیر نقش مهمی در تشخیص دقیق ADHD ایفا کرده‌اند. QEEG، که الگوهای فعالیت الکتریکی مغز را به صورت کمّی اندازه‌گیری می‌کند، می‌تواند تفاوت‌های قابل توجهی در فعالیت مغزی افراد مبتلا به ADHD نشان دهد. این روش نه تنها به تشخیص افتراقی کمک می‌کند (مانند تمایز ADHD از OCD یا GAD)، بلکه در پیش‌ بینی پاسخ به درمان‌های دارویی یا رفتاری، و حتی شخصی‌ سازی درمان‌ها مانند نوروفیدبک مؤثر است (8). با استفاده از QEEG، پزشکان می‌توانند درمان را بر اساس الگوهای مغزی منحصر به‌ فرد هر بیمار تنظیم کنند، که این امر دقت و کارایی فرآیند درمانی را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد (11).

 

مطالب زیر را هم مطالعه کنید :

نورومارکرهای تشخیصی و کاربرد آن در نقشه مغزی

گزارش نویسی نقشه مغزی

پاتوفیزیولوژی ADHD

اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) یک اختلال عصبی-رشدی پیچیده است که با اختلال در عملکرد شبکه‌های مغزی مرتبط با توجه، کنترل تکانش و تنظیم رفتار مشخص می‌شود. پاتوفیزیولوژی ADHD عمدتاً به ناهنجاری‌های ساختاری و عملکردی در نواحی مغزی مانند قشر پیش‌ پیشانی (PFC)، قشر سینگولات قدامی (ACC)، و مدارهای زیرقشری مانند گانگلیون‌های قاعده‌ای و دوپامینرژیک مرتبط است (12). مطالعات تصویر برداری عصبی نشان داده‌اند که کاهش حجم در نواحی پیش‌ پیشانی و استریاتوم، همراه با اختلال در اتصال‌پذیری شبکه‌های پیش‌ فرض (DMN) و شبکه توجه اجرایی، در افراد مبتلا به ADHD شایع است (13).

از نظر نوروشیمیایی، عدم تعادل در سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی، به‌ویژه دوپامین و نوراپی‌نفرین، نقش کلیدی دارد. کاهش فعالیت دوپامین در مسیرهای مزوکورتیکال و نایجرواستریاتال می‌تواند منجر به نقص در کنترل توجه و رفتارهای تکانشی شود (14). علاوه بر این، ناهنجاری‌های الکتروفیزیولوژیکی، مانند افزایش قدرت نسبی تتا و کاهش قدرت بتا در نواحی پیشانی، که در داده‌های QEEG مشاهده می‌شود، نشان‌ دهنده کاهش برانگیختگی قشری و نقص در پردازش اطلاعات است (15). این تغییرات می‌توانند به مشکلات پایدار در توجه، بیش‌فعالی و تکانشگری منجر شوند، که علائم اصلی ADHD را تشکیل می‌دهند.

عوامل ژنتیکی نیز در پاتوفیزیولوژی ADHD نقش مهمی دارند، با heritability تخمینی حدود ۷۰-۸۰ درصد. پلی‌مورفیسم‌های ژنی مرتبط با گیرنده‌های دوپامین (مانند DRD2) و انتقال‌ دهنده‌های نوراپی‌ نفرین شناسایی شده‌اند (16). همچنین، عوامل محیطی مانند قرار گرفتن در معرض سموم در دوران بارداری یا استرس زودرس می‌توانند با تعامل با عوامل ژنتیکی، شدت علائم را افزایش دهند. این پیچیدگی چند عاملی، لزوم رویکردهای تشخیصی و درمانی شخصی‌ سازی‌ شده را برجسته می‌کند (16).

ADHD زیر ذره بین QEEG

یکی از روش‌های نوین و عینی که در تشخیص و ارزیابی اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) نقش برجسته‌ای ایفا می‌کند، الکتروانسفالوگرافی کمّی (QEEG) است. QEEG با اندازه‌ گیری فعالیت الکتریکی مغز به صورت کمّی، الگوهای مغزی مرتبط با ADHD را شناسایی می‌کند و می‌تواند بیومارکرهای الکتروفیزیولوژیکی ارزشمندی ارائه دهد که نه تنها به تشخیص کمک می‌کنند، بلکه در پیش‌ بینی پاسخ به درمان و شخصی‌ سازی رویکردهای درمانی مانند نوروفیدبک مؤثر هستند (17,18). با این حال، یافته‌های QEEG در بیماران ADHD اغلب ناهمگون هستند؛ برخی مطالعات افزایش فعالیت در باندهای فرکانسی خاص را گزارش می‌کنند، در حالی که دیگران کاهش آن‌ها را نشان می‌دهند، که این ناهمگونی می‌تواند ناشی از تفاوت‌های زیرگروه‌های ADHD (مانند نوع بی‌توجه، بیش‌فعال/تکانشی یا ترکیبی)، متدولوژی مطالعات، یا عوامل فردی مانند سن و شدت علائم باشد (17, 19).

در سطح پیچیدگی سیگنال‌های EEG، مطالعات نشان‌ دهنده کاهش entropy در بیماران ADHD هستند. برای مثال، کاهش Approximate Entropy (ApEn) در نواحی frontal (F3, Fz, F4)، central (C3, C4)، temporal (T5, T6)، parietal (P3, Pz, P4) و occipital (O1, O2) مشاهده شده است (20,21) ، که این تغییرات می‌تواند به طبقه‌بندی دقیق بیماران با دقت بیش از ۷۵ درصد کمک کند (21). این کاهش entropy نشان‌دهنده کاهش پیچیدگی سیگنال‌های مغزی و احتمالاً اختلال در پردازش اطلاعات در مدارهای مرتبط با توجه و کنترل تکانش است.

در مورد قدرت مطلق و نسبی باندهای فرکانسی، یافته‌ها متنوع هستند:

Delta: مطالعات نشان می‌دهند که قدرت مطلق دلتا در مناطق پیشانی (frontal) و مرکزی (central) بالاتر از گروه کنترل است. در مناطق frontal این افزایش می‌تواند نشان‌دهنده تأخیر در بلوغ عصبی باشد، به‌طوری‌که الگوی EEG کودکان ADHD شبیه به کودکان کوچکتر سالم است. در مقابل، قدرت دلتا در خوشه‌های centro-posterior پایین‌تر از گروه کنترل است. این کاهش با افزایش سن در هر دو گروه ADHD و کنترل مشاهده می‌شود، اما سطح مطلق دلتا در ADHD همیشه پایین‌تر باقی می‌ماند. این یافته با فرضیه "بلوغ ناهنجار مغز" همخوانی دارد (22، 23).

Theta: افزایش قدرت مطلق و نسبی تتا در نواحی fronto-central (p<0.01)، frontal (p<0.05)، و اکثر نواحی مغزی (p<0.05) شایع است. افزایش فعالیت تتا به‌ویژه در نواحی frontal با رفتارهای بیش‌فعال همبستگی مثبت دارد (p<0.05)، که نشان‌دهنده نقص در کنترل توجه و تنظیم رفتار است (24، 23)

Alpha: افزایش قدرت نسبی آلفا در نواحی temporal (p<0.05) گزارش شده است، که ممکن است به کاهش آرام‌سازی مغزی یا مشکلات در پردازش اطلاعات حسی اشاره کند (23).

 Beta: یافته‌ها در مورد بتا متناقض هستند؛ برخی مطالعات افزایش قدرت نسبی بتا در نواحی frontal (p<0.05) و اکثر نواحی مغزی (p<0.05) را گزارش می‌کنند، به‌ویژه در کودکان کوچکتر (۶-۱۰ سال)، در حالی که کاهش قدرت نسبی بتا در نواحی frontal نیز مشاهده شده است (p<0.05). این تناقض ممکن است به تفاوت‌های سنی یا زیرگروه‌های ADHD مربوط باشد (24، 23).

Theta/Beta Ratio: افزایش نسبت تتا/بتا در نواحی frontal (Fz, Cz, Pz) و central به‌طور گسترده گزارش شده است، با حساسیت و ویژگی بالا (تا ۸۶٪ و ۹۸٪ در برخی مطالعات). این نسبت به‌عنوان یک بیومارکر کلیدی برای تشخیص ADHD و تمایز آن از سایر اختلالات مانند OCD شناخته می‌شود(25،26).

این ناهمگونی در برخی از بیومارکرها تأکید می‌کند که ADHD یک اختلال هتروژن است و QEEG می‌تواند برای شناسایی زیرگروه‌ها (مانند بی‌توجه یا بیش‌فعال/تکانشی) و پیش‌بینی پاسخ به درمان (مانند داروهای محرک یا نوروفیدبک) مفید باشد، اما نیاز به مطالعات بیشتر برای استانداردسازی وجود دارد.

مشکلات تشخیص ADHD با روش های قدیمی

با وجود ارزشمندی بیومارکرهای QEEG در ارزیابی اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD)، ناهمگونی قابل توجه در این مارکرها می‌تواند چالش‌های جدی برای پزشکان، بالینگران و روانپزشکان ایجاد کند. این ناهمگونی، که اغلب از تفاوت‌های زیرگروه‌های ADHD (مانند نوع بی‌توجه، بیش‌ فعال/تکانشی یا ترکیبی)، روش‌ شناسی‌های متفاوت مطالعات، یا عوامل فردی مانند سن، شدت علائم و اختلالات همراه (comorbid disorders) ناشی می‌شود، ممکن است منجر به سردرگمی در تفسیر نتایج شود و دقت تشخیص را کاهش دهد (27). برای مثال، در حالی که برخی مطالعات افزایش قدرت تتا و نسبت تتا/بتا را در نواحی frontal گزارش می‌کنند، دیگران کاهش فعالیت در باند بتا یا تغییرات متناقض در باند آلفا را نشان می‌دهند. این تناقضات می‌تواند پزشکان را در تمایز ADHD از اختلالات مشابه مانند اضطراب فراگیر (GAD)، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) یا اختلالات یادگیری با مشکل مواجه کند و در نهایت به تأخیر در درمان مناسب یا انتخاب رویکردهای ناکار آمد منجر شود. این مسئله لزوم نیاز به ابزارهای تحلیلی پیشرفته‌تر را آشکار می‌سازد، که بتواند این ناهمگونی را مدیریت کند و الگوهای منحصر به‌ فرد هر بیمار را به طور دقیق شناسایی نماید.

در روش‌های سنتی تحلیل QEEG، نرم‌افزار NeuroGuide اغلب به عنوان ابزار اصلی مورد استفاده قرار می‌گیرد، که عمدتاً بر پایه مقایسه داده‌های بیمار با پایگاه داده‌های normative و محاسبه معیارهای فرکانسی مرسوم مانند قدرت مطلق و نسبی، coherence، phase lag و Z-scores عمل می‌کند. با این حال، این نرم‌افزار هیچ کمکی در رابطه با مدیریت ناهمگونی مارکرها، استفاده از مارکرهای نوین یا ترکیب مارکرها ارائه نمی‌دهد و مشکلات عدیده‌ای دارد، از جمله وابستگی بیش از حد به پایگاه داده‌های محدود که ممکن است تنوع فرهنگی یا سنی را به طور کامل پوشش ندهد (28). علاوه بر این، یکی از بزرگ‌ترین ضعف‌های NeuroGuide، عدم پشتیبانی از مارکرهای غیرخطی مانند entropy (Approximate, Sample, Permutation)، complexity measures (مانند Kolmogorov Family Dimension یا fractal analysis)، و تحلیل‌های میکرواستیت است. این مارکرها می‌توانند اطلاعات ارزشمندی در مورد پیچیدگی و دینامیک غیر خطی سیگنال‌های مغزی ارائه دهند و در تشخیص بهینه ADHD بسیار کمک‌ کننده باشند. برای مثال، مطالعات اخیر نشان می‌دهند که کاهش Approximate Entropy در نواحی frontal، central، temporal، parietal و occipital می‌تواند بیومارکرهای الکتروفیزیولوژیکی قوی برای تمایز ADHD از افراد سالم باشد، و ادغام آن‌ها می‌تواند دقت طبقه‌ بندی را به بیش از ۸۰ درصد برساند (29). این محدودیت‌ها NeuroGuide را به ابزاری ناکافی برای تحلیل‌های پیشرفته تبدیل می‌کند، به‌ویژه در مواردی که ناهمگونی مارکرها برجسته است، و نیاز به رویکردهای نوین‌تر را برجسته می‌سازد.

 

مظالب زیر را هم مطالعه کنید :

کارگاره تفسیر نقشه مغزی【بهترین کارگاه های ایران】1404

استفاده از نقشه مغزی برای انتخاب مناسب‌ترین دارو

رویکرد QEEGhome

با توجه به چالش‌های موجود در تحلیل سنتی QEEG، مانند ناهمگونی مارکرها و محدودیت‌های نرم‌افزارهایی نظیر NeuroGuide، نیاز به راهکارهای نوین برای افزایش کاربرد بالینی QEEG بیش از پیش احساس می‌شود (30). مجموعه QEEGhome، به عنوان یک پلتفرم پیشرو در تحلیل الکتروانسفالوگرافی کمّی، متوجه این خلا شده و با تمرکز بر ارتقای دقت تشخیصی و درمانی، رویکردی نوآورانه اتخاذ کرده است.

یکی از ابتکارات کلیدی این شرکت، افزودن صفحات "پاتولوژیک-محور" (Pathology-specific Pages) به گزارش‌های QEEG است، که این صفحات با ادغام همزمان مارکرهای فرکانسی مانند قدرت مطلق و نسبی باندهای فرکانسی، coherence، مارکرهای غیر خطی و تحلیل میکرواستیت‌ها طراحی شده‌اند تا ناهمگونی‌ها را مدیریت کنند و اطلاعات جامعی ارائه دهند (31).

این صفحات با بررسی تشخیص‌های افتراقی (DDX) بیماری‌ها و مارکرهای مرتبط با آن‌ها، از جمله ADHD، به روانپزشکان کمک می‌کنند تا علاوه بر تشخیص اصلی، به ارزیابی comorbidityها (مانند هم‌آیندی ADHD با اضطراب، افسردگی یا OCD) بپردازند (32). استفاده همزمان از داده‌های خطی و غیر خطی در این سیستم، که بر پایه الگوریتم‌های یادگیری ماشین آموزش‌ دیده و بر داده‌های ایرانی فاقد مداخله دارویی استوار است، دقت تشخیص را افزایش می‌دهد و مسیر شخصی‌ سازی درمان را تسهیل می‌کند. در ادامه این مقاله، به بررسی مفصل‌تر صفحه پاتولوژیک ADHD و صفحات دیگر این ریپورت و نقش آنها در بالین خواهیم پرداخت.

صفحه پاتولژیک سابجکت‌های زیر 17 سال

صفحات پاتولوژیک سابجکت‌های زیر 17 سال در سیستم گزارش‌های QEEGhome ابزاری پیشرفته برای مدیریت پیچیدگی‌های تشخیص افتراقی (DDX) و هم‌آیندی‌ها (Comorbidity) در اختلال ADHD یا سایر اختلالات روانپزشکی در سابجکت‌های زیر 17 سال است. همان‌طور که در مطالعات اخیر نشان داده شده، ADHD اغلب با علائم متفاوتی مانند بی‌توجهی، بیش‌ فعالی، و تکانشگری همراه است که می‌تواند با اختلالات مشابه مانند افسردگی اساسی (MDD)، اضطراب فراگیر (GAD)، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، و اختلالات یادگیری هم‌پوشانی داشته باشد. این هم‌پوشانی می‌تواند تشخیص را پیچیده کند. افزون بر این، وجود هم‌آیندی‌هایی مانند مشکلات خواب یا اختلالات عاطفی می‌تواند به تفسیر نادرست منجر شود.

صفحه پاتولوژیک QEEGhome با تکیه بر الگوریتم‌های یادگیری ماشین و داده‌های الکتروفیزیولوژیکی، این ناهمگونی‌ها را مدیریت می‌کند. این صفحه با استفاده از نورومارکرهای متعدد و مقایسه پروفایل بیمار با دیتابیس ایرانی فاقد مداخله دارویی، احتمال حضور ADHD و هم‌آیندی‌های احتمالی مانند MDD، اضطراب یا OCD را به صورت کمّی ارائه می‌دهد. نمودارهای این صفحه، که در بالا آورده شده است، به صورت دایره‌ای طراحی شده‌اند و احتمال هر تشخیص را نشان می‌دهند.

برای استفاده از این صفحه، روانپزشک می‌تواند به شرح زیر عمل کند: در نمودار همبودی‌ها، قطاع‌های قرمز شدت و احتمال هم‌زمانی علائم را نشان می‌دهند: برای مثال، در این نمودار «اضطراب» بزرگ‌ترین سهم را دارد و بار همبودی غالب را نمایش می‌دهد. در قطاع دیگر، افسردگی حدود ۲۵ درصد همبودی را نشان می‌دهد که قابل توجه است. آنالیز داده‌های این بیمار همچنین ریسک مشکلات شناختی را در حد ۱۵ تا ۲۰ درصد نشان می‌دهد، که می‌تواند زنگ خطر برای بیماری‌های شناختی در آینده باشد و پزشک را در رابطه با تحت نظر قرار دادن بیمار برای پیشگیری از عوارض شناختی در آینده هوشیار نگه دارد.

در نهایت، با توجه به توضیحات مراجعه‌ کننده، که علائم بالینی مانند مشکلات تمرکز یا تکانشگری را با الگوهای QEEG مرتبط می‌کند، تشخیص نهایی را تنظیم کند. این رویکرد به پزشک کمک می‌کند تا از خطاهای تشخیصی مانند اشتباه گرفتن ADHD با افسردگی صرف یا OCD جلوگیری کرده و درمان را با در نظر گرفتن کل تابلوی بالینی شخصی‌ سازی کند. این روش، با ادغام داده‌های خام QEEG و تحلیل هوش مصنوعی، نه تنها دقت را افزایش می‌دهد، بلکه به روانپزشکان امکان می‌دهد تا با اطمینان بیشتری به مدیریت بیماران مبتلا به ADHD و هم‌آیندی‌های آن بپردازند.

سایر مارکرهای مفید برای بررسی ADHD

Alpha Peak Frequency (APF)

یکی از شاخص‌های کلیدی در تحلیل QEEG که می‌تواند اطلاعات ارزشمندی در مورد عملکرد مغزی ارائه دهد، Alpha Peak Frequency (APF) است. APF به فرکانس غالب در باند آلفا (معمولاً بین ۸ تا ۱۳ هرتز) اشاره دارد که در EEG اندازه‌ گیری می‌شود و نشان‌ دهنده سرعت نوسانات مغزی در حالت استراحت است (33). این شاخص اغلب در شرایط چشمان بسته (Eyes Closed - EC) و چشمان باز (Eyes Open - EO) ارزیابی می‌شود و می‌تواند با عملکرد شناختی، توجه، و حالات عاطفی مرتبط باشد (34). بر اساس تصویر ارائه‌ شده، نقشه مغزی APF نشان‌دهنده توزیع این فرکانس در نواحی مختلف مغز است، با مقادیر مشخص برای نواحی frontal و posterior که در هر دو حالت EO و EC نشان داده میشود.

مقدار نرمال APF بسته به سن متفاوت است و با رشد و پیری تغییر می‌کند. این تغییرات نشان‌دهنده بلوغ سیستم عصبی در کودکی و کاهش کارایی شناختی با پیری است (35).

تغییرات APF در نواحی anterior و posterior مغز معانی متفاوتی دارند. معمولاً یک گرادیان منفی از posterior به anterior وجود دارد، به طوری که APF در posterior بالاتر و در anterior پایین‌تر است، که این نشان‌دهنده توزیع طبیعی فعالیت آلفا در مغز است (36). افزایش APF (بالاتر از نرمال) می‌تواند با عملکرد شناختی بهتر، هوش بالاتر، یا حالات اضطرابی و بیش‌ فعالی مرتبط باشد، در حالی که کاهش APF (پایین‌تر از نرمال) اغلب با اختلالات شناختی، افسردگی، پیری زودرس، یا مشکلات توجه همراه است (34). در نواحی anterior، کاهش APF ممکن است به نقص در کنترل اجرایی و تصمیم‌گیری اشاره کند، در حالی که در posterior، کاهش آن می‌تواند با مشکلات پردازش بصری و آرام‌ سازی مغزی مرتبط باشد.

در بیماران مبتلا به ADHD، تغییرات APF اغلب ناهمگون است. جدول ارائه‌شده نشان می‌دهد که APF در حالت استراحت (EC) نسبت به حالت فعال (EO) کاهش می‌یابد، که می‌تواند با hypoarousal قشری و نقص در تنظیم توجه مرتبط باشد (38). این کاهش، به‌ ویژه در نواحی frontal، ممکن است با مشکلات کنترل تکانش و حفظ تمرکز همخوانی داشته باشد. مطالعات نیز نشان می‌دهند که APF کندتر در ADHD می‌تواند با افزایش نسبت تتا/بتا و مقاومت به درمان (مانند عدم پاسخ به محرک‌ها) مرتبط باشد، که این تغییرات با الگوهای مشاهده‌ شده در تصویر سازگار است (38).

Arousal Level

در ادامه بررسی‌ها در تشخیص و ارزیابی ADHD از طریق QEEG، به شاخص سطح برانگیختگی (Arousal Level) می‌رسیم. سطح برانگیختگی به سطح هوشیاری، بیداری و فعال‌ سازی مغز اشاره دارد و نشان‌ دهنده تعادل بین حالات آرامش (مانند خواب یا استراحت) و هیجان (مانند توجه شدید یا استرس) است (38). این مفهوم بر اساس فعالیت الکتریکی مغز در باندهای فرکانسی مختلف (مانند دلتا برای حالات کند، آلفا برای آرامش، و بتا/گاما برای برانگیختگی بالا) محاسبه می‌شود و با سیستم‌هایی مانند Ascending Reticular Activating System (ARAS) مرتبط است که شامل ساختارهایی مانند reticular formation ساقه مغز، هسته‌های intralaminar تالاموس، و قشر مغز می‌شود (39). سطح arousal نه تنها به هوشیاری کمک می‌کند، بلکه با پاسخ‌های فیزیولوژیک مانند ضربان قلب، رسانایی پوست، و ترشح کورتیزول همبستگی دارد و اختلال در آن می‌تواند منجر به علائمی مانند بی‌خوابی، خستگی، یا بیش‌ فعالی شود (40).

در نرم‌افزارهای سنتی مانند NeuroGuide، شاخص arousal level به صورت مستقیم و بصری ارائه نمی‌شود و پزشکان باید آن را از داده‌های خام (مانند نسبت تتا/بتا یا قدرت باندهای فرکانسی) استنباط کنند، که این امر می‌تواند ناکارآمد و پرخطا باشد (41). در مقابل، گزارش‌های QEEGhome با ادغام همزمان مارکرهای خطی و غیر خطی، این شاخص را به صورت یک نمودار بصری استخراج و نمایش می‌دهد.

در بیماران مبتلا به ADHD، سطح برانگیختگی اغلب پایین (hypoarousal) و ناپایدار است، که این با افزایش نسبت تتا/بتا در نواحی frontal همخوانی دارد و نشان‌ دهنده underarousal قشری است (42). مطالعات نشان می‌دهند که بیماران ADHD پروفایل arousal متفاوتی دارند، مانند کاهش فعالیت بتا و افزایش تتا، که می‌تواند به نقص در توجه و کنترل تکانش منجر شود (42). این hypoarousal ممکن است بیش‌فعالی را به عنوان یک پاسخ جبرانی برای افزایش arousal توضیح دهد. این تفاوت می‌تواند به تمایز ADHD از اختلالات مشابه مانند افسردگی (که ممکن است hyperarousal داشته باشد) کمک کند و نشان‌ دهنده این باشد که ADHD بیشتر با اختلال در شبکه‌های اجرایی (مانند مدارهای prefrontal) همراه است تا arousal کلی بالا. در برخی موارد، ADHD ممکن است با arousal پایین‌تر در نواحی frontal همراه باشد، که با علائم بی‌توجهی و کاهش انگیزش همخوانی دارد.

در جدول EEG Neuromarker Values که در زیر نمایش داده شده، سطح arousal (تحریک‌پذیری) برای حالات چشمان باز (EO) و بسته (EC) بررسی شده است. مقادیر ثبت‌شده برای Arousal Level در هر دو حالت (به ترتیب "Normal" ارزیابی شده‌اند، بدون هیچ انحراف قابل‌ توجهی از محدوده طبیعی. این نشان‌ دهنده تعادل نسبی در فعالیت تحریکی مغز است. این یافته‌ها می‌تواند به پزشکان کمک کند تا مداخلاتی مانند نوروفیدبک برای تنظیم تعادل تحریکی، به‌ ویژه در نواحی فرونتال، را در نظر بگیرند.

 

 

بررسی Vigilance

بررسی Vigilance (هوشیاری و توجه پایدار) در اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) یکی از جنبه‌های کلیدی برای درک بهتر پاتوفیزیولوژی و مدیریت این اختلال است. هوشیاری به عنوان ظرفیت حفظ بیداری و توجه پایدار تعریف می‌شود و ارتباط نزدیکی با سطح برانگیختگی مغزی و عملکرد شناختی دارد. در بیماران مبتلا به ADHD، الگوهای هوشیاری اغلب ناپایدار بوده و با کاهش متوسط زمان در مراحل هوشیاری بالا (A-stages) و افزایش تعداد انتقال‌ها بین مراحل مشخص می‌شود (43).

بر اساس داده‌های جدول EEG Neuromarker Values، شاخص‌های هوشیاری در این بیمار نشان‌ دهنده سطح پایینی از هوشیاری است. به عنوان مثال، Vigilance Level-EO با مقدار 06.00 و Vigilance Mean-EO با مقدار 05.96 در محدوده "Low" قرار دارند، که با کاهش توانایی حفظ توجه پایدار در ADHD سازگار است. این کاهش می‌تواند به نقص در تنظیم برانگیختگی قشری (cortical arousal) اشاره داشته باشد، که با افزایش نسبت تتا/بتا در نواحی پیشانی نیز همخوانی دارد. همچنین، Vigilance Regulation-EO با ارزش 00.01 نشان‌دهنده ناپایداری جزئی در تنظیم هوشیاری است، که با وقوع زودهنگام مراحل خواب‌ آلودگی (B-stages) و کاهش فعالیت آلفا در مقایسه با افراد سالم مرتبط است.

تحقیقات نشان می‌دهند که بیماران ADHD اغلب پروفایلی از هوشیاری ناپایدار (unstable arousal) دارند، که شامل کاهش میانگین زمان در مراحل A1 (هوشیاری بالا) و افزایش تعداد انتقال‌ها در هر دقیقه است. این الگو با کمبودهای توجه پایدار، افزایش خطاها و تأخیر در زمان واکنش در آزمون‌هایی مانند Psychomotor Vigilance Test (PVT) مرتبط است. در مقابل، این ناپایداری با بیش‌ فعالی به عنوان یک مکانیسم جبرانی برای افزایش هوشیاری توضیح داده می‌شود. داده‌های QEEG، مانند کاهش Approximate Entropy در نواحی مختلف مغزی، نیز این ناپایداری را تأیید می‌کند و می‌تواند به تمایز ADHD از اختلالات مشابه مانند افسردگی (که با تنظیم پایدار یا hyperstable مشخص می‌شود) کمک کند (44).

از نظر بالینی، بررسی هوشیاری با استفاده از ابزارهایی مانند Vigilance Algorithm Leipzig  و تحلیل QEEG می‌تواند به پیش‌ بینی پاسخ به درمان‌های دارویی، مانند محرک‌ها (مثل متیل‌فنیدات)، و مداخلاتی مانند نوروفیدبک منجر شود. به عنوان مثال، افزایش فعالیت بتا در نواحی پیشانی از طریق نوروفیدبک می‌تواند به پایداری هوشیاری کمک کند. این رویکرد، با در نظر گرفتن الگوهای منحصر به فرد هر بیمار، می‌تواند دقت تشخیص و شخصی‌ سازی درمان را بهبود بخشد (45).

جدول دارویی QEEGhomme

در ادامه بررسی نقش QEEG در تشخیص و درمان ADHD، به صفحه پیش‌ بینی پاسخ دارویی (Medication Response Page) در گزارش‌های QEEGhome می‌رسیم. این صفحه ابزاری پیشرفته و شخصی‌ سازی‌ شده است که با استفاده از ویژگی‌های زیستی منحصر به‌ فرد مغز هر فرد، مانند توان امواج مغزی، عدم‌ تقارن، همگام‌ سازی و شاخص‌های غیر خطی در داده‌های QEEG، پیش‌ بینی می‌کند که کدام دارو برای بیمار بهترین اثر را خواهد داشت. این ابزار با تحلیل الگوهای مغزی بیمار نشان می‌دهد کدام داروها احتمالاً پاسخ درمانی بهتری ایجاد می‌کنند و کدام‌ها ممکن است بی‌تأثیر باشند یا مقاومت به آن‌ها وجود داشته باشد، که این امر بر پایه شواهد pharmaco-QEEG (برای مثال تغییرات در نسبت تتا/بتا یا قدرت باندهای فرکانسی در پاسخ به محرک‌ها) استوار است. پزشک پس از ارزیابی بالینی، تعیین تشخیص اولیه و انتخاب کلاس یا چند گزینه دارویی مدنظر، به این نقشه دارویی مراجعه می‌کند تا احتمال اثر بخشی هر دارو را بر اساس شواهد pharmaco-QEEG مقایسه کند. سپس با در نظر گرفتن تداخلات دارویی، عوارض جانبی، بیماری‌های همراه، ترجیحات بیمار و الزامات ایمنی، از میان گزینه‌ها مؤثرترین و مناسب‌ترین دارو را برای همان بیمار برمی‌گزیند. آستانه‌های «No-effect / Good / Perfect» صرفاً شاخص‌های کمکی مبتنی بر شواهد برای رتبه‌بندی‌اند و جایگزین قضاوت بالینی یا راهنماهای درمانی نیستند؛ تصمیم نهایی ترکیبی از شواهد QEEG و ملاحظات بالینی است.

در نمودار ارائه‌شده توسط QEEGhome، داروها بر اساس دسته‌ بندی‌های مختلف (مانند Antiepileptic، Antipsychotic، Mood stabilizer، TCA، SSRI، SNRI، Antidepressant، Anxiolytics و Stimulants) با مقیاس افقی از "No-effect" (سمت چپ، نشان‌ دهنده عدم پاسخ یا مقاومت) به "Good" (وسط، پاسخ متوسط) و "Perfect" (سمت راست، پاسخ عالی) نمایش داده شده‌اند.

برای مثال، در دسته Stimulants که اغلب خط اول درمان ADHD هستند، داروهایی مانند Methylphenidate و Dextroamphetamine در محدوده "Good" تا "Perfect" قرار دارند، که این نشان‌ دهنده پاسخ درمانی قوی بر اساس الگوهای QEEG بیمار است. Atomoxetine نیز در محدوده "Good" ارزیابی شده است، که می‌تواند گزینه‌ای مؤثر برای بیمارانی باشد که به محرک‌ها پاسخ نمی‌دهند. در دسته Antidepressants، داروهایی مانند Bupropion در محدوده "Good" قرار دارد و ممکن است برای ADHD با هم‌آیندی افسردگی مناسب باشد. در دسته Anxiolytics، Buspirone در محدوده "No-effect" تا "Good" است، که نشان‌ دهنده اثر محدود در مدیریت اضطراب همراه ADHD است. داروهای TCA مانند Imipramine در محدوده "Good" قرار دارند و می‌توانند به‌عنوان گزینه مکمل در نظر گرفته شوند. داروهای Mood stabilizer مانند Lithium و Antihypertensive مانند Clonidine نیز در محدوده "No-effect" تا "Good" هستند و ممکن است برای موارد خاص با هم‌آیندی‌های خاص مفید باشند. داروهای Antipsychotic مانند Quetiapine و Antiepileptic مانند Lamotrigine عمدتاً در محدوده "No-effect" قرار دارند و کمتر برای ADHD توصیه می‌شوند، مگر در شرایط خاص مانند هم‌آیندی‌های شدید.

این تفسیر نقشه مغزی ، با ادغام داده‌های QEEG بیمار، به روانپزشک کمک می‌کند تا از داروهایی مانند Methylphenidate (نزدیک به "Perfect") که مطالعات pharmaco-QEEG آن را به‌ عنوان گزینه مؤثر در ADHD نشان می‌دهند، بهره ببرد و از گزینه‌های کم‌ اثر مانند برخی Antiepileptic‌ها (مانند Gabapentin در "No-effect") اجتناب کند. این صفحه، در نهایت، مسیر درمان را کوتاه‌تر و شخصی‌ سازی‌ شده‌تر می‌کند و از آزمون‌ و خطاهای غیر ضروری جلوگیری می‌نماید.

Power Spectra و صفحه z-score

بخش Z-Score Information در گزارش‌ها، نمایانگر انحراف استاندارد فعالیت امواج مغزی در باندهای فرکانسی (دلتا، تتا، آلفا، بتا و های‌بتا) نسبت به یک پایگاه داده نرمال است و در دو حالت چشمان بسته (EC) و چشمان باز (EO) ارزیابی می‌شود. نقشه‌های توپوگرافیک با رنگ‌های مختلف (آبی برای انحرافات پایین‌تر، قرمز برای انحرافات بالاتر از نرمال) شدت این انحرافات را در نواحی مختلف مغز نشان می‌دهند. بخش Absolute Power قدرت مطلق امواج را و Relative Power درصد هر باند فرکانسی نسبت به کل فعالیت مغزی را نمایش می‌دهد. نقاط مشخص‌ شده (مانند قرمز و آبی) نشان‌ دهنده منابع تولید (Generation Source) هستند که انحرافات قابل‌ توجه را برجسته می‌کنند. این مارکر به شناسایی الگوهای غیر طبیعی، مانند افزایش تتا در نواحی پیشانی در ADHD، کمک می‌کند و برای تشخیص افتراقی و برنامه‌ ریزی درمانی مفید است (46).

صفحه EEG Spectra در گزارش‌ها، نمایانگر توزیع قدرت امواج مغزی در باندهای فرکانسی مختلف (دلتا، تتا، آلفا، بتا و های‌بتا) در نواحی مختلف مغز است. این نقشه‌ها با استفاده از الکتروانسفالوگرافی کمّی (QEEG) تولید می‌شوند و فعالیت الکتریکی مغز را در حالت‌های چشمان بسته (EC) و چشمان باز (EO) مقایسه می‌کنند. در این تصویر، نقشه‌های توپوگرافیک نشان‌دهنده شدت قدرت هر باند فرکانسی در نقاط خاصی از سر (مانند Fp1، F7، T3 و غیره) هستند، در حالی که نمودارهای خطی جزئیات دقیق‌تر قدرت را در فرکانس‌های مشخص نمایش می‌دهند. تفاوت‌های رنگی (از آبی کم‌قدرت تا قرمز پرقدرت) و نقاط مشخص‌شده (مانند نقاط قرمز و آبی) به ترتیب نشان‌دهنده انحرافات بالاتر یا پایین‌تر از نرمال هستند، که می‌توانند به شناسایی الگوهای غیرطبیعی مرتبط با اختلالاتی مانند ADHD کمک کنند، به‌ویژه در نواحی پیشانی که با توجه و کنترل تکانش مرتبط‌اند (47).

بررسی جدول ADHD Subtypes

اختلال کمبود توجه و بیش‌ فعالی (ADHD) بر اساس راهنمای تشخیصی DSM-5 به سه زیرگروه اصلی تقسیم می‌شود: نوع بی‌توجه (Predominantly Inattentive Presentation)، نوع بیش‌ فعال/تکانشی (Predominantly Hyperactive-Impulsive Presentation)، و نوع ترکیبی (Combined Presentation). این زیر گروه‌ها بر اساس الگوی غالب علائم توجه، بیش‌ فعالی، و تکانشگری تعریف می‌شوند و هر کدام ممکن است پاسخ متفاوتی به درمان‌های دارویی، مانند محرک‌ها (مثل متیل‌فنیدات)، نشان دهند(48،49).

بخشADHD Clustering  در گزارش‌ها به تحلیل الگوهای تشخیصی و پاسخ به درمان در این زیرگروه‌ها می‌پردازد. جدول ارائه‌شده در این بخش ، به‌ طور خاص به شناسایی شباهت‌ها و تفاوت‌های شیوع (prevalence) زیر گروه‌های بی‌توجه و بیش‌ فعال اشاره دارد. این تحلیل می‌تواند به پزشکان کمک کند تا الگوهای مشترک در بیماران را شناسایی کرده و درمان‌های مناسب‌تر را بر اساس پاسخ به محرک‌ها برنامه‌ ریزی کنند، به‌ ویژه در مواردی که تشخیص دقیق زیر گروه چالش‌ برانگیز است.

پرسشنامه های روانشناختی

در ادامه به بررسی ابزارهای پیشرفته در مدیریت ADHD، به نقش پرسشنامه‌ها به عنوان روش‌های ارزیابی subjective می‌پردازیم. پرسشنامه‌ها به عنوان ابزاری متداول در روان‌پزشکی، نقش غیر قابل‌ انکاری در ارزیابی علائم بیمار دارند و به درک تجربه ذهنی او از علائم، مانند شدت بی‌توجهی، بیش‌ فعالی، یا تکانشگری، کمک می‌کنند (50). ابزارهایی مانند مقیاس Conners’ Rating Scales و Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ) از جمله این روش‌ها هستند که به صورت مستقیم از والدین، معلمان، یا خود کودک اطلاعات جمع‌ آوری می‌کنند (51).

در تیم QEEGhome، با درک اهمیت این روش‌های ذهنی، بخشی اختصاصی برای درمانگران طراحی شده است که در کنار بارگذاری فایل خام نوار مغزی، امکان تکمیل پرسشنامه‌ها را نیز فراهم می‌کند. این سیستم به گونه‌ای عمل می‌کند که دیدگاه کودک، والدین، یا معلمان از علائم (بر اساس پاسخ‌های مستقیم) و دیدگاه بالینگر (بر اساس مشاهده و ارزیابی بالینی) را تحلیل می‌کند. در نهایت، این داده‌ها با اطلاعات استخراج‌ شده از نقشه مغزی بیمار ترکیب می‌شوند تا یک پرسپکتیو جامع و چند وجهی به درمانگر ارائه دهند (52). این رویکرد ترکیبی، به روانپزشک کمک می‌کند تا با در نظر گرفتن هم تجربه ذهنی بیمار و هم داده‌های عینی مغزی، تشخیص دقیق‌تری ارائه کرده و برنامه درمانی شخصی‌ سازی‌ شده‌تری (مانند ترکیب محرک‌ها، نوروفیدبک، یا مداخلات رفتاری) طراحی کند.

برای کسب اطلاعات بیشتر در رابطه با پرسش نامه ها و نحوه کار با آنها بر روی لینک کلیک کنید.

Conners Questionary

SDQ Questionary

جهت کسب اطلاعات بیشتر و دریافت نمونه گزارش نقشه مغزی و ارتباط با پشتیبانی بر روی لینک کلیک کنید.

رفرنس ها:

1. Posner, J., Polanczyk, G. V., & Sonuga-Barke, E. (2020). Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet (London, England), 395(10222), 450–462.
2. Ayano, G., Demelash, S., Gizachew, Y., Tsegay, L., & Alati, R. (2023). The global prevalence of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: An umbrella review of meta-analyses. Journal of affective disorders, 339, 860–866.
3. Loe, I. M., & Feldman, H. M. (2007). Academic and educational outcomes of children with ADHD. Journal of pediatric psychology, 32(6), 643–654.
4. Cumyn, L., French, L., & Hechtman, L. (2009). Comorbidity in adults with attention-deficit hyperactivity disorder. Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie, 54(10), 673–683.
5. Wigal, S. B., Chae, S., Patel, A., & Steinberg-Epstein, R. (2010). Advances in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: a guide for pediatric neurologists. Seminars in pediatric neurology, 17(4), 230–236.
6. Erskine, H. E., Norman, R. E., Ferrari, A. J., Chan, G. C., Copeland, W. E., Whiteford, H. A., & Scott, J. G. (2016). Long-Term Outcomes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Conduct Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 55(10), 841–850.
7. Faraone, S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M. A., Newcorn, J. H., Gignac, M., Al Saud, N. M., Manor, I., Rohde, L. A., Yang, L., Cortese, S., Almagor, D., Stein, M. A., Albatti, T. H., Aljoudi, H. F., Alqahtani, M. M. J., Asherson, P., Atwoli, L., … Wang, Y. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience and biobehavioral reviews, 128, 789–818.
8. Arns, M., Heinrich, H., & Strehl, U. (2014). Evaluation of neurofeedback in ADHD: the long and winding road. Biological psychology, 95, 108–115.
9. Wolraich, M. L., Hagan, J. F., Jr, Allan, C., Chan, E., Davison, D., Earls, M., Evans, S. W., Flinn, S. K., Froehlich, T., Frost, J., Holbrook, J. R., Lehmann, C. U., Lessin, H. R., Okechukwu, K., Pierce, K. L., Winner, J. D., Zurhellen, W., & SUBCOMMITTEE ON CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH ATTENTION-DEFICIT/HYPERACTIVE DISORDER (2019). Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, 144(4), e20192528.
10. DuPaul, G. J., & Stoner, G. (2014). ADHD in the schools: Assessment and intervention strategies (3rd ed.). Guilford Press.
11. Bong, S. H., & Kim, J. W. (2021). The Role of Quantitative Electroencephalogram in the Diagnosis and Subgrouping of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Soa--ch'ongsonyon chongsin uihak = Journal of child & adolescent psychiatry, 32(3), 85–92.
12. Barkley, R. A. (2015). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (4th ed.).
13. Pereira-Sanchez, V., & Castellanos, F. X. (2021). Neuroimaging in attention-deficit/hyperactivity disorder. Current opinion in psychiatry, 34(2), 105–111.
14. Volkow, N. D., Wang, G. J., Kollins, S. H., Wigal, T. L., Newcorn, J. H., Telang, F., Fowler, J. S., Zhu, W., Logan, J., Ma, Y., Pradhan, K., Wong, C., & Swanson, J. M. (2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. JAMA, 302(10), 1084–1091.
15. Arns, M., Conners, C. K., & Kraemer, H. C. (2013). A decade of EEG Theta/Beta Ratio Research in ADHD: a meta-analysis. Journal of attention disorders, 17(5), 374–383.
16. Faraone, S. V., & Larsson, H. (2019). Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Molecular psychiatry, 24(4), 562–575.
17. Bong, S. H., & Kim, J. W. (2021). The Role of Quantitative Electroencephalogram in the Diagnosis and Subgrouping of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Soa--ch'ongsonyon chongsin uihak = Journal of child & adolescent psychiatry, 32(3), 85–92.
18. McVoy, M., Lytle, S., Fulchiero, E., Aebi, M. E., Adeleye, O., & Sajatovic, M. (2019). A systematic review of quantitative EEG as a possible biomarker in child psychiatric disorders. Psychiatry research, 279, 331–344.
19. Lenartowicz, A., & Loo, S. K. (2014). Use of EEG to diagnose ADHD. Current psychiatry reports, 16(11), 498.
20. Entropy-Based Quantitative Electroencephalogram Analysis for Diagnosing Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Girls, Authors: Julie Chi Chow, Chen-Sen Ouyang, Chin-Ling Tsai, Ching-Tai Chiang, Rei-Cheng Yang, Rong-Ching Wu, Hui-Chuan Wu, and Lung-Chang Lin
21. Khare, S. K., & Acharya, U. R. (2023). An explainable and interpretable model for attention deficit hyperactivity disorder in children using EEG signals. Computers in biology and medicine, 155, 106676.
22. Investigating EEG as a Tool for ADHD Diagnosis, Authors: Eline Lyngaas Torgersen
23. Characteristics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Subtypes in Children Classified Using Quantitative Electroencephalography, Authors: Yoonmi Ji, Tae Young Choi, Jonghun Lee, Seoyoung Yoon, Geun Hui Won, Hyerin Jeong, Seung Wan Kang, Jun Won Kim
24. Quantitative electroencephalography in children with attention deficit hyperactivity disorder and healthy children: Behavioral and age correlates, Authors: Nezla S. Duric, Jørg Assmus, Helge Børresen, Alisa Duric Golos, Dobrinko Socanski, Armand Duric & Tanju Surmeli
25. Theta/beta ratio in EEG correlated with attentional capacity assessed by Conners Continuous Performance Test in children with ADHD, Authors: Tzong-Shi Wang, Syu-Siang Wang, Chang-Li Wang and Shi-Bing Wong
26. Investigating the Relationship between Theta/Beta Ratio and Intensity of Disease in Children with ADHD, Authors: Samaneh Farina, Abbas Alipour, Arefeh Beygom Shafat, Samineh Fattahi, Javad Alaghband Rad, Mahya Ghahremanloo
27. Arns, M., Conners, C. K., & Kraemer, H. C. (2013). A decade of EEG Theta/Beta Ratio Research in ADHD: a meta-analysis. Journal of attention disorders, 17(5), 374–383.
28. Johnstone, J., Gunkelman, J., & Lunt, J. (2005). Clinical database development: characterization of EEG phenotypes. Clinical EEG and neuroscience, 36(2), 99–107.
29. Chen H, Song Y, Li C. EEG-based biomarkers for distinguishing children with ADHD: the power of nonlinear features. Front Neurosci
30. Loo SK, Makeig S. Clinical utility of EEG in attention-deficit/hyperactivity disorder: a research update. Neurotherapeutics. 2012;9(3):569-87.
31. Férat V, Arns M, Deiber MP, et al. EEG microstates as novel functional biomarkers for adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuroimage Clin.
32. Ciftci E, Alp ZB. Quantitative EEG Insights Into A Hundred Adult ADHD Patients: A Deep Dive Into Test of Variables of Attention (TOVA) Correlations and Attention Dynamics. CNS Neurosci Ther. 2025;31(3(
33. Klimesch W. (1999). EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis. Brain research. Brain research reviews, 
34. Angelakis E, Lubar JF, Stathopoulou S, Kounios J. Peak alpha frequency: an electroencephalographic measure of cognitive preparedness. Clin Neurophysiol.
35. Dustman RE, Shearer DE, Emmerson RY. EEG alpha and aging: relationships to cognitive performance. Neurobiol Aging.
36. Bazanova OM, Vernon D. Interpreting EEG alpha activity. Neurosci Biobehav Rev. 2014;44:94-110.
37. Arns M, Conners CK, Kraemer HC. A decade of EEG theta/beta ratio research in ADHD: a meta-analysis.
38. Pfaff DW. Brain arousal and information theory: neural and genetic mechanisms. Cambridge, MA: Harvard University Press; 2006.
39. Moruzzi G, Magoun HW. Brain stem reticular formation and activation of the EEG. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
40. Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ. A review of electrophysiology in attention-deficit/hyperactivity disorder: I. Qualitative and quantitative electroencephalography. Clin Neurophysiol.
41. Johnstone J, Gunkelman J, Lunt J. Clinical database development: characterization of EEG phenotypes. Clin EEG Neurosci.
42. Arns M, Conners CK, Kraemer HC. A decade of EEG theta/beta ratio research in ADHD: a meta-analysis. J Atten Disord.
43. Sander C, Arns M, Olbrich S, Hegerl U. EEG-vigilance and response to stimulants in paediatric patients with attention deficit/hyperactivity disorder. Clin Neurophysiol. 2010;121(9)
44. Sander C, Arns M, Olbrich S, Hegerl U. EEG-vigilance and response to stimulants in paediatric patients with attention deficit/hyperactivity disorder. Clin Neurophysiol.
45. Arns M, Heinrich H, Strehl U. Evaluation of neurofeedback in ADHD: the long and winding road. Biol Psychol.
46. Johnstone J, Gunkelman J, Lunt J. Clinical database development: characterization of EEG phenotypes. Clin EEG Neurosci.
47. Thatcher RW, North DM, Biver CJ. Self-organized criticality and the development of EEG phase reset. Hum Brain Mapp.
48. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing; 2013.
49. Faraone SV, Biederman J, Mick E. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies.
50. Collett BR, Ohan JL, Myers KM. Ten-year review of rating scales. V: scales assessing attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
51. Goodman R. The Strengths and Difficulties Questionnaire: a research note. J Child Psychol Psychiatry. 1997
52. Arns M, Heinrich H, Strehl U. Evaluation of neurofeedback in ADHD: the long and winding road. Biol Psychol.